Polioencefalomalacia em pequenos ruminantes

A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença neurológica comum e importante de ovinos e caprinos, com distribuição mundial. Acomete mais cordeiros/cabritos (2 a 6 meses), com dieta rica em concentrado e em regime de confinamento.

A polioencefalomalacia é um termo descritivo para lesões histológicas. O nome significa exatamente amolecimento ou necrose (malacia) de regiões da substância cinzenta (pólio) do cérebro (encéfalo). Embora a PEM seja de diagnóstico inespecífico, no que diz respeito à etiologia, muitos autores supõem que a doença seja exclusivamente de alterações no metabolismo da tiamina. Na verdade, existem várias causas possíveis para a PEM, incluindo, o consumo excessivo de enxofre, caracterizado pelo aumento das concentrações ruminais de sulfetos, a alteração do metabolismo de tiamina, provável intoxicação por sal ou privação hídrica e intoxicação por chumbo.

A acidose ruminal (causado pelo consumo excessivo de concentrado) predispõe a desenvolver a PEM, pois a população de bactérias produtoras de tiamina no rúmen diminuem e ocorre alta proliferação de bactérias produtoras de tiaminase, e a atividade da tiaminase ruminal é potencializada pela condição ácida, levando aos sinais clínicos. O aumento das bactérias produtoras de tiaminase também está associado à deficiência de cobalto e uso de anti-helmínticos.

A despeito da etiologia, os animais com PEM respondem de forma favorável os tratamentos com aplicações elevadas de tiamina, talvez a administração de tiamina em altas concentrações ajude na manutenção do cérebro metabolicamente debilitado.

Sinais clínicos

A PEM manifesta-se na forma subaguda e aguda. Na forma subaguda, as manifestações clínicas podem se desenvolver dentro de horas ou em alguns dias, e nos estágios iniciais, o animal acometido pode apresentar:

-distanciamento do rebanho;
-anorexia (falta de apetite);
-cambaleante;
-aparente cegueira;
-deambulação levemente hipermátrica;
-excitação;
-diarreia;
-hiperestesia;
-tremores musculares.

Com a evolução do quadro subagudo o animal ainda pode apresentar:

-cegueira cortical;
-compressão da cabeça;
-opistótomo;
-estrabismo dorsomedial;
-miose;
-mastigação repetitiva;
-ptialismo profundo;
-odontoprise.

Apesar dos sinais clínicos, o animal normalmente apresenta reflexos palpebrais e temperatura retal normal. Geralmente as frequências cardíacas e respiratórias estão aumentadas. Nos casos do consumo excessivo de enxofre, o odor de sulfeto de hidrogênio (cheiro de ovo pobre) pode ser detectado durante a respiração.

Embora a maioria desses animais responda de forma favorável à intervenção terapêutica, os sinais podem evoluir para decúbito, convulsões tônico-clônicas e óbito.

Na forma aguda, os animais são encontrados em decúbito e comatosos. Esses animais, em muitos casos, sofrem convulsões tônico-clônicos episódicas, permanecendo em decúbito e hipertônicos entre os ataques convulsivos. O prognóstico é mau para animais cometidos por quadro clínicos agudos ou para os subagudos avançados.

Os animais acometidos com a PEM, podem apresentar quadros clínicos sutis e inespecíficos, o que é passível confundir essa doença com outras. A PEM é temporariamente associada à acidose láctica que se desenvolve após a ingestão de quantidades excessivas de carboidratos facilmente fermentáveis. Os animais com acidose láctica podem apresentar-se atáxicos, além de apresentarem fezes fétidas e aquosas e o rúmen repleto de líquido e distendido. Os criadores podem confundir a PEM decorrente da acidose láctica com timpanismo ruminal. O importante é lembrar dos diagnósticos diferenciais de PEM, como enterotoxemia, toxemia da gestação meningoencefalite, deficiência de vitamina A, intoxicações por chumbo ou outro metal pesado e raiva.

Diagnóstico

Embora o diagnóstico definitivo dependa da confirmação histológica, o diagnóstico presuntivo pode ser estabelecido ante mortem, baseando-se na anamnese e sinais clínicos. Quando o diagnóstico da PEM é estabelecido, seja presuntivo ou definitivo, a identificação das possíveis causas devem ser priorizada, de modo que a exposição do rebanho aos agentes etiológicos possa ser suavizada ou eliminada.

Tratamento e prognóstico

Os animais acometidos pela forma subaguda da PEM, responde bem ao tratamento parenteral de cloridrato de tiamina.

A tiamina deve ser administrada na dosagem de 10 a 20mg/kg, intramuscular ou subcutânea, a cada 6 horas no primeiro dia de tratamento. É recomendado que as primeiras aplicações sejam endovenosas. Se for administrar via endovenosa, ela deve ser diluída em glicose a 5% ou em outro líquido isotônico, e injetada lentamente para evitar reações adversas.

Os animais acometidos com a forma aguda apresentam lesões gravíssimas no córtex e na substância cinzenta e não respondem à terapia instituída. A eutanásia é recomendada para animais que não apresentarem melhora após 4 dias de tratamento. Nos casos de animais com PEM, tendo com causa o excesso de enxofre na dieta, não há resposta ao tratamento com tiamina.

Prevenção e controle

A suplementação de tiamina, necessariamente não impede o aparecimento da PEM, a melhor maneira de evitar os surtos é manejar adequadamente a alimentação oferecida ao rebanho. O fornecimento de ração não pode prescindir o período de adaptação até chegar ao nível desejado para o lote. Importante lembrar que o consumo excessivo de enxofre é um dos fatores para o aparecimento da PEM, por isso, o monitoramento dos níveis de enxofre na dieta e na água se faz necessário.

A tiamina pode ser acrescentada (3 a 10mg/kg de alimento) em dietas cuja a proporção concentrado/fibra tenham no mínimo 50% de forrageira fibrosa. Outras recomendações para a prevenção da PEM incluem a adição de levedura de cerveja à ração e a adaptação gradativa dos animais (no mínimo duas semanas) em dietas ricas em concentrados. Oferecer alimentos e sal mineral de boa qualidade é essencial. A suplementação de cobalto, via mistura de sal com microminerais, pode ser necessária em áreas deficientes.

Deve-se treinar a equipe de tratadores ou cabanheiros, a fim de que os animais com PEM possam ser identificados no início da doença para realizar o tratamento adequado.

Referências bibliográficas

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