Intoxicação por nitrito/nitrato: o que é, quando costuma ocorrer e como evitar

Todos os anos nos vemos na necessidade de alertar e orientar produtores de leite quanto ao risco de perderem animais por uma causa universalmente conhecida e totalmente evitável.

De forma resumida, trata-se do excesso de nitrito no rúmen que é absorvido pela corrente sanguínea (metemoglobinemia), advindo de um acúmulo excessivo de nitratos nos vegetais. O nitrogênio extraído do solo pelas raízes, ao invés de ser convertido em aminoácidos e proteínas vegetais, é acumulado na forma de nitratos em casos de deficiência aguda de água no solo ou pela ausência de luz solar direta por 10 dias ou mais. A adubação intensa com fontes de nitrogênio, tanto químicas (p.ex. ureia) como orgânicas (p.ex. esterco de suínos), tem que estar presente para o risco existir.

Seguem abaixo as orientações que costumamos emitir aos produtores anualmente.

Alerta aos produtores de leite

Risco de intoxicação e morte de bovinos por nitrito/nitrato, possível após uma estiagem prolongada ou vários dias sem sol, quando combinado aos fatores detalhados abaixo. Se está passando por condições semelhantes, suspenda o uso de fertilizantes e de alimentos ricos em nitrogênio e leia as recomendações que seguem.

Quem corre maior risco:

Animais com restrição alimentar entrando em dietas contendo forragens frescas (cortadas ou pastejadas) com alto teor de nitrogênio no solo (seja por ureia, esterco suíno etc.) rebrotadas logo após uma estiagem forte ou que passaram por 10 dias ou mais sem sol, mesmo que chovendo bem. Quanto maior a produção individual da vaca, maior o risco.

A estiagem prolongada, assim como a falta de luz solar, impede a formação de aminoácidos e proteínas vegetais a partir do nitrogênio absorvido do solo pelas plantas, que se acumula como nitrato em excesso no tecido vegetal. Este acúmulo, tanto no milho quanto potencialmente em pastos de qualquer espécie, resulta em alta ingestão de nitratos, que são então convertidos em nitritos no rúmen e absorvidos diretamente pela corrente sanguínea. O nitrito ocupa o lugar do oxigênio na hemoglobina e os animais morrem por falta de oxigênio (anóxia).

Portanto, não se trata de formação de uma toxina na planta. É normal o animal ingerir nitrato ainda não convertido em aminoácidos na planta. O problema aqui está no excesso deste, dadas as condições acima.

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Tampouco se trata de um problema da espécie ou variedade vegetal. Potencialmente, todas podem acumular nitrato em excesso se os cuidados não forem observados. Não confundir com intoxicação por ureia nem com intoxicação por HCN (ácido cianídrico). São fenômenos diferentes, requerendo medidas específicas.

O que fazer (o que recomendamos):

• Suspender a aplicação de qualquer forma de N no solo até que se tenham condições de umidade no solo (no caso de estiagem) ou sol por 3 dias (se for por falta deste).
   
• Animais que estão por entrar em forragem verde suspeita de risco a qual não estavam acessando antes, fazer uma transição (adaptação do rúmen e da produção de hemácias) por 5-7 dias, começando com pouco consumo, com poucas horas de exposição aos verdes acima.
   
• Aumentar a oferta de CNF (carboidrato não-fibroso, amido), especialmente através de mais milho moído na ração. É necessária ampla oferta de amido para que as bactérias metabolizem o excesso de nitrato e o transformem em proteína bacteriana e não em nitrito, que passa a parede ruminal e é absorvido pelo corrente sanguínea.
   
• Nestes dias, se possível, dar preferência ao predomínio de volumosos de baixo risco (volumosos estocados antes do problema e pastagens com baixo uso de N em cobertura).

Agravantes: solos e dietas deficientes em enxofre (S) e molibdênio (Mo).

Evitar nestes dias, se as condições acima estiverem presentes:

• Ração ou núcleo mineral contendo monensina sódica. A seleção bacteriana feita por ela (desejável em qualquer outro momento), nas condições acima tende a aumentar os riscos. A monensina não é causa de problema. Trata-se aqui de criar condições favoráveis à recuperação rápida dos animais.
   
• Se os animais não estão adaptados e estão entrando nos verdes citados, também evitar neste momento dietas ou rações com ureia. São mecanismos diferentes, mas a ureia concorrerá por energia livre no rúmen para ser metabolizada, aumentando assim o risco de intoxicação por nitritos.

Quem não deve se preocupar:

• Quem já vem com os animais na dieta atual há mais de uma semana.
   
• Quem tem tido chuvas pelo menos a cada 15 dias, intercaladas com sol.
   
• Quem tem matéria orgânica no solo abaixo de 3% não utilizou mais que 30 kg de N em fertilizantes (químicos ou orgânicos) nos últimos 30 dias. Sempre evitar adubações pesadas de ureia e de esterco de suínos.

Sinais típicos de intoxicação aguda:

O mais característico são as mucosas cianóticas (arroxeadas), especialmente focinho e vulva. O sangue adquire coloração de chocolate.

Mas também:

• Sialorreia (saliva que flui para fora da boca — o animal “baba”).
• Ranger dos dentes.
• Cansaço.
• Taquipneia (grande aceleração do ritmo respiratório; respiração curta e acelerada) ou dispneia progressiva (dificuldade na respiração).
• Ataxia (movimentos descontrolados, andar cambaleante).
• Tremores musculares.
• Contração abdominal.
• Manifestações de baixo débito cardíaco (baixo volume de sangue bombeado por unidade de tempo).
• Sonolência.
• Decúbito lateral (deitado de lado). Relutância em se movimentar. Crise convulsiva.
• Abortos.

O que fazer nesses casos: pare de movimentar os animais, não oferte mais nada além de água potável e chame um médico veterinário imediatamente.

Quando este risco terá passado: ao voltarem as condições normais de crescimento da planta, os riscos desaparecem em cerca de 5 dias.

Tomando os cuidados acima, não há motivos para preocupações.

Reiteramos que se chame um médico veterinário para diagnóstico correto, mas se tudo acima fechar e houver animais agonizando, não dá tempo. Nestes casos agudos, com animais em decúbito (caídos de lado) e com as condições descritas presentes, é necessário recorrer ao tratamento abaixo:

TRATAMENTO EMERGENCIAL (para salvar): 1-2 mg/kg de peso vivo (PV) de azul de metileno (solução aquosa a 1%, ou seja, 10 mg/mL), pela via intravenosa (IV) segura, aplicado de forma muito lenta (5-10 minutos por animal), diluído em soro glicosado (dextrose) ou água destilada e como última opção o soro fisiológico (para evitar precipitar o fármaco; NaCl 0,9% é aceitável se for o disponível; evitar soluções alcalinas). Dose mínima de 1 mg e máxima de 10 mg/kg de PV (sendo esta última de risco). Se os sinais clínicos não melhorarem em 30-60 minutos, repetir a dose. O sangue se converterá da cor chocolate para vermelho.

Estas recomendações foram formuladas pela Transpondo, em consonância com a literatura científica internacional e com nossa experiência enfrentando este problema praticamente todos os anos, quando não por estiagem ou seca, por falta sol.