A glândula mamária da vaca leiteira requer um período não lactante antes do parto a fim de otimizar a produção de leite na lactação seguinte. Este período não lactante é conhecido como "período seco".
Embora este período seco possa ter uma extensão variada, há um certo consenso de que um período não lactante aproximado de entre 40 - 60 dias seja requerido, e que períodos secos inferiores a 45 dias ou maiores que 70 dias podem resultar em menor produção de leite na lactação subsequente.
Pesquisadores na área de mastite têm observado por muitos anos que o período seco está intimamente relacionado com a dinâmica da infecção intramamária (IMI) dentro de um rebanho leiteiro.
Novas Infecções Intramamária (NIIM) durante o período seco contribuem de forma decisiva para o aumento do número de quartos infectados a cada lactação. Esta relação do período seco com a ocorrência da mastite bovina resultou nos anos 70 no desenvolvimento da "terapia de vaca seca" como um componente necessário ao seu controle.
Embora a terapia de vaca seca, quando é praticada em conjunção com pré e pós-dipping (mergulhamento do teto em solução desinfetante), constitui um dos avanços mais significativos no controle de mastite, ainda existem razões mais que suficientes para continuar a investigar a relação entre infecção intramamária e o período seco.
Em primeiro lugar, tal como atualmente formulados e administrados, os produtos de terapia da vaca seca não são igualmente eficazes contra todos os agentes patogênicos. Em segundo lugar, a sensibilidade da glândula mamária à novas Infecções varia dentro do período seco. Assim, enquanto novas infecções intramamárias por Streptococcus agalactiae ou Staphylococcus aureus é de ocorrência mais frequente no início do período seco, novas infecções por estreptococos ambientais ou bactérias coliformes ocorrem com maior frequência no final do período seco, mais próximo do parto.
Uma terceira razão para a continuação de estudos, é que o período seco e, em particular, na fase inicial do período seco, proporciona uma oportunidade única para manipular os fatores de resistência natural que estão presentes na secreção mamária e que normalmente se elevam acentuadamente durante o processo de involução.
Fases do período seco e suas funções fisiológicas.
A fisiologia da glândula mamária, durante o período seco difere marcadamente daquela durante a lactação. Nesta fase, a função primária da glândula mamária é a constante síntese e secreção do leite. No entanto, durante o período de seco, a glândula passa por diferentes estados funcionais, e pode ser dividido em:
1) Período de involução ativa;
2) Período de involução estado estacionário;
3) Período de lactogênese e colostrogenese.
Período de involução ativa (início do período seco)
Esta fase tem início após a última ordenha, e tem duração de aproximadamente 21 dias, podendo ser maior em vacas mais produtoras de leite. Após a secagem, a glândula mamária pode acumular entre 75-80% de sua produção diária, atingindo o acúmulo máximo de leite entre 2 a 3 dias após a secagem. Os principais fatores desencadeantes do processo de involução ativa são a interrupção da ordenha e o aumento da pressão intramamária, tais sinais são captados e “avisam” o Hipotálamo que responde secretando um neurotransmissor (Dopamina) que chega até a Hipófise e bloqueia a produção e secreção de Prolactina, e assim o úbere para de produzir leite.
No início deste período, com a parada da ordenha, todo o sistema fica com grande quantidade de leite retido, que deverá ser “reabsorvido” posteriormente através da ação de macrófagos que deveriam fazer a proteção imunitária do úbere. O lúmen dos alvéolos se apresentam cheios de leite (Lu), e as células epiteliais produtoras de leite ainda podem ser vistas de aparência normal. Nesta fase ainda, começa a ver infiltração de vários lisossomos no interior das células secretoras, que está relacionada à autofagocitose dos constituintes celulares. Deste modo, ocorre degradação celular e consequente perda de contato entre as células e entre estas e a membrana basal, dando início ao processo de regeneração do tecido mamário.
Os macrófagos (células grandes de defesa – na ponta da seta) entram em grande número nesta fase, e dão início a fagocitose da parte sólida do leite (caseína, lactose minerais e outros) e das células secretoras degradadas e acumulando gordura e caseína em seu citoplasma.
Assim, a taxa de síntese de gordura, caseína, citrato, beta lactoglobulina e alfa-lactoalbumina - diminuem nos 3 a 4 dias após a secagem.
Outra importante alteração desta fase é a grande diminuição do ferro disponível que se encontra ligado à lactoferrina, cujas propriedades bacteriostáticas se devem à sua alta afinidade por este metal, o que obriga as bactérias invasoras a competirem com a lactoferrina pelo ferro. A lactoferrina participa da defesa não específica da glândula em involução. A lactoferrina compete com as bactérias pelo Ferro e como este mineral é essencial para as bactérias, sua ausência age como um efeito bacteriostático sobre estas bactérias.
Foi detectado no início do período seco (3 a 4 semanas) concentrações de Lactoferrina até 100 vezes maior daquela encontrada em amostras colhidas de leite durante a lactação. No entanto outros estudos demonstram que esta proteína declina para concentrações muito baixas antes do parto e início da nova lactação, o que demonstraria que sua maior importância está no início do período seco. Estudos in vitro indicaram a ação antimicrobiana da lactoferrina na inibição do crescimento de Escherichia coli e Staphylococcus aureus, o que confirma seu efeito de função de defesa não específica da glândula mamária.
Outras formas de defesa da glândula mamária são os macrófagos, linfócitos e polimorfonucleares, que são categorias celulares presentes na glândula na involução ativa. Quartos infectados na secagem ou quartos que se infectaram durante o período seco apresentam maiores contagens de células somáticas, durante a involução, do que quartos normais. Os principais fatores que favorecem a instalação de novas infecções neste período são:
-
Grande volume de leite acumulado, resultando em aumento da pressão interna do úbere e maior facilidade de entrada e microrganismos pelo esfíncter do teto.
-
O conteúdo da glândula (leite retido) não é mais removido;
-
Descontinuidade da desinfecção dos tetos (parada do uso do pós dipping);
-
As células fagocíticas estão empenhadas na fagocitose das células degeneradas, gordura e caseína;
-
Ocorrência de fatores na glândula em involução que reduzem a atividade fagocítica dos leucócitos,
-
Alguns componentes da secreção produzida no processo de involução podem agir como fatores estimulantes do crescimento de determinadas bactérias.
As alterações fisiológicas acima citadas que ocorrem na fase de involução ativa e predispõem a glândula mamária a novas infecções intramamária, e foi demonstrado que isso pode ocorrer da seguinte forma:
-
Na 1ª semana da fase de involução ativa 8,5% de novas infecções,
-
Na 2ª semana foi de 3,3%,
-
Na 3ª semana 0,05%,
-
E na 4ª semana praticamente nenhuma nova infecção foi observada.
Uma outra estrutura que merece atenção nesta fase muita atenção é o canal do teto, pois ele é a primeira barreira física contra a entrada de bactérias para o interior do úbere. Estudos demonstram que a retenção de leite durante os primeiros dias da fase de involução ativa, provoca o encurtamento e a dilatação do canal do teto, facilitando a penetração bacteriana. Assim, a dilatação do canal do teto associada à presença de leite residual após a secagem, são elementos significativos para a ocorrência de Novas Infecções Intramamária (NIIM), uma vez que há maior possibilidade de penetração através do canal aberto e a presença de leite que serve como excelente substrato para o crescimento bacteriano. Resumindo, estudos demonstram que a fase involução ativa pode ser considerada a fase de maior suscetibilidade da glândula mamária às novas infecções, se comparado às outras fases do período seco e de lactação.
Período de involução constante
Esta fase não apresenta limites de duração, variando de acordo com a duração do período seco, correspondendo ao estágio no qual a glândula está completamente involuída. A incidência de novas infecções intramamárias neste período é a menor das 3 fases de involução.
A glândula mamária completamente involuída é extremamente resistente ao estabelecimento de novas infecções. Isso se deve aos altos níveis de fatores antimicrobianos associados à baixa taxa de penetração bacteriana através do orifício do teto, pois há um tampão de queratina sobre o orifício. A queratina presente no ducto dos tetos apresenta características físicas e químicas que dificultam a entrada de patógenos. As bactérias podem permanecer nesta camada de queratina por meses, sem causar qualquer infecção, necessitando de um auxílio mecânico para adentrar mais profundamente o úbere.
Lactogênese / colostrogênese
Durante o final do período seco ocorre nova fase de transição sob ação hormonal do final da gestação. Ao contrário do estágio de involução ativa, este período se caracteriza pela regeneração e diferenciação das células epiteliais secretoras, transporte seletivo e acúmulo de imunoglobulinas para formação do colostro, iniciando-se, geralmente, 15-20 dias antes do parto.
As concentrações dos principais componentes do leite nesta secreção começam a aumentar cerca de duas semanas antes do parto, com um elevado aumento na gordura, caseína e lactose 5 dias pré-parto. As concentrações de imunoglobulinas, particularmente a IgG1, começam a aumentar 2 a 3 semanas pré-parto, sendo que sua máxima concentração ocorre cerca de 5 a 10 dias antes do parto.
O macrófago é o principal tipo celular encontrado neste período. Ocorre diminuição no número de linfócitos, que acompanha a queda nos níveis de lactoferrina. A atividade fagocítica dos macrófagos e polimorfonucleares podem estar diminuídas no final desta fase, podendo estar correlacionada com a constatação de glóbulos de gordura no interior de macrófagos, presente no colostro.
Da mesma maneira que ocorre na fase involução ativa, o acúmulo de colostro no interior da glândula mamária também provoca o encurtamento e dilatação do canal do teto, além do desprendimento do tampão de queratina expondo a penetração bacteriana, fazendo com que esta fase seja de grande susceptibilidade a novas infecções intramamárias, sobretudo por bactérias ambientais principalmente Streptococcus sp. e coliformes.
Incidência de novas infecções intramamárias no período seco
O risco de novas infecções intramamárias aumenta muito durante as duas primeiras semanas após a secagem, resultando em maiores taxas de novas infecções no período seco do que durante a lactação. A ocorrência de novas infecções intramamárias no período seco é um dos fatores principais que afetam a manifestação de mastite clínica no início da lactação.
Estudos indicam que aproximadamente 60% das infecções mastites principalmente as ambientais que se manifestam até 100 dias de lactação são originárias do início do período seco anterior (vide gráfico ao lado).
A fase de maior risco de novas infecções intramamárias durante o período seco é a fase inicial, especificamente as três primeiras semanas após a secagem, que corresponde à chamada fase de involução ativa. Nesta fase ocorre o aumento no número de bactérias na pele do teto, já que a imersão dos tetos em solução desinfetante não é mais feita, o fluxo de leite está interrompido e, portanto, não há mais a retirada contínua das bactérias no canal do teto. Além disso, devido ao aumento da pressão interna da glândula, pode ocorrer dilatação do teto e, consequentemente, maior penetração bacteriana através do esfíncter do teto.
O número de novas infecções causadas por Staphylococcus aureus e Streptococcus agalactiae é mais alto durante a lactação, devido à característica destes agentes (contagiosos), tipo de transmissão (principalmente durante a ordenha) e seus reservatórios (glândulas infectadas, principalmente); por outro lado, as infecções causadas por outros Streptococcus sp. são mais comuns durante o período seco, pois nesta fase a exposição aos patógenos ambientais é muito maior do que aos agentes contagiosos, dada a ausência de ordenha para esta categoria animal.
Diferentemente do padrão de ocorrência apresentado por agentes contagiosos durante o período seco, os agentes ambientais são desafios constantes para a glândula mamária durante todo o período seco. Este fato é especialmente verdadeiro para os animais que são alojados em condições de ambiente inadequado, como altas temperaturas e umidade, acúmulo de lama, barro e esterco, falta de sombra e conforto para as vacas secas. É importante lembrar ainda que a glândula mamária apresenta uma queda de resistência durante as duas semanas após a secagem e as três semanas após o parto, o que aumenta ainda mais o risco de novas infecções causadas por agentes ambientais, como os coliformes, resultando em aumento do número de casos clínicos de mastite após parto. Para exemplificar este fato, alguns trabalhos de pesquisa apontam que a taxa de novas infecções por coliformes é de cerca de 4 a 5 vezes maior no período seco que durante a lactação.
O objetivo principal do controle de mastite no período seco é que as vacas no momento do parto apresentem menor número de casos de mastite que aqueles existentes na secagem. Desta forma, o controle de mastite no período seco pode ser efetuado através da:
- Redução do número de quartos infectados no momento da secagem;
- Diminuição da exposição da extremidade do teto aos microrganismos patogênicos
- Aumento da resistência do animal ao ataque dos microrganismos ao adentrarem a glândula mamária.
Estratégias que diminuam rapidamente a produção de leite no momento da secagem são essenciais para a regeneração dos tecidos mamários e para a proteção máxima contra bactérias causadoras de mastite. Assim, os protocolos que aceleram o processo de involução com a interrupção da lactação poderiam melhorar significativamente a quantidade e qualidade de leite na lactação seguinte.
Referências bibliográficas
The physiology of mammary glands during the dry period and the relationship to infection. K. Larry Smith and J.S. Hogan. http://www.vet.cmu.ac.th/webmed/branch/Web%20Department/CK/Mastitis/Dry/physiology%20at%20dry%20period.pdf,
Importância do período seco no controle da mastite parte 1. Marcos Veiga Santos.
NICKERSON, S. C., Immunological aspects of mammary involution. Journal of Dairy Science, v 72, nº 6, p. 1665 – 1678, 1989.
SMITH, K. L.; TODHUNTER, D. A. The physiology of mammary glands during the dry period and the relationship to infection. In: ANNUAL MEETING OF NATIONAL MASTITIS COUNCIL, 21, 1982, Louisville, Proceeding Kentucky. NMC, 1982. p 87 – 100.
Manual Técnico de Velactis, Ceva Saúde Animal Brasil.