Fatores que afetam o metabolismo do cálcio - Parte 1/2

Introdução

O consumo adequado de cálcio reduz os riscos de osteoporose (1,2). A doença afeta quase 20 milhões de mulheres e 7 a 12 milhões de homens nos Estados Unidos (3). A osteoporose leva a um número estimado de fraturas de 1,5 milhão anualmente e a um custo de US$ 13,8 bilhões por ano ou 1,1% dos gastos totais com cuidados de saúde (4). Uma quantidade adequada de cálcio na dieta é um pré-requisito para maximizar o pico de massa óssea que é alcançado por volta dos 30 anos ou um pouco antes (1,5) e minimizar a perda óssea com o avanço da idade (1,2).

O Instituto de Medicina do Conselho de Alimentos e Nutrição (IOM, FNB, das siglas em inglês) divulgaram novas Recomendações de Referências de Ingestões Dietéticas (DRIs, sigla em inglês) para cálcio (6). Essas recomendações são maiores para vários grupos/sexos do que as Quantidades Dietéticas Recomendadas (RDAs, sigla em inglês) de 1989 e que a típica ingestão de cálcio de muitos norte-americanos, particularmente adolescentes e mulheres mais velhas (8,9).

Diminuir a diferença entre a ingestão de cálcio (8,9) e as recomendações dietéticas para cálcio (1,6) é um importante objetivo de saúde pública (10). Para diminuir essa diferença, questões sobre como suprir melhor as necessidades de cálcio e como fatores dietéticos e não-dietéticos influenciam no metabolismo do cálcio precisam ser respondidas. Além do cálcio, outros nutrientes influenciam sua biodisponibilidade, afetando a absorção e excreção do mesmo (2,6). Além disso, fatores não dietéticos, como idade, sexo e status hormonal afetam a absorção e a excreção de cálcio. Portanto, tanto fatores dietéticos como não dietéticos influenciam a necessidade do corpo por esse nutriente.

Fatores dietéticos que influenciam absorção e excreção de cálcio

Cálcio dietético. Dois processos estão envolvidos na absorção intestinal do cálcio. O transporte ativo, principalmente no duodeno e no jejuno, depende da 1,25-dihidroxivitamina D, a forma ativa da vitamina D. O segundo processo é a difusão passiva que ocorre na mucosa intestinal, principalmente no jejuno e no íleo (2,6,11). Em baixas e moderadas ingestões de cálcio (isto é, aproximadamente 200 mg/refeição), a maioria do cálcio é absorvida por transporte ativo, enquanto que com ingestões maiores (isto é, acima de 200 mg/refeição), a difusão passiva se torna mais importante. A absorção fracionária de cálcio varia inversamente com a ingestão dietética de cálcio (6,11,12).

Vitamina D. A ingestão adequada de vitamina D promove a absorção de cálcio e ajuda o corpo a se adaptar para uma baixa ingestão de cálcio (2,6,11,13-15). Na ausência da vitamina D, menos de 10% do cálcio dietético pode ser absorvido comparado com os típicos 30% (1). Vários estudos demonstraram que a maior ingestão de vitamina D melhora a absorção de cálcio e, em última análise, a saúde dos ossos (14-19). Para ser biologicamente ativa, a vitamina D precisa ser hidroxilada no rim para calcitriol (1,25[OH]2D). O calcitriol, forma hormonal da vitamina D, é responsável pela regulação da absorção intestinal do cálcio (11). Baixos níveis de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), um indicador clínico do status de vitamina D, têm sido observados em adultos mais velhos, especialmente naqueles que precisam ficar confinados em casa ou em instituições (14,15). Além disso, a adaptação na absorção de cálcio mediada pelo calcitriol parece declinar com a idade. A perda da adaptação intestinal tem um papel no desenvolvimento de osteoporose senil (20).

Reconhecendo que muitos adultos mais velhos estão em risco de deficiência de vitamina D, o IOM (6) dobrou as recomendações para os adultos de 51 a 70 anos (10µg/ ou 400 U.I./ dia) e triplicou as recomendações para adultos de mais de 70 anos (15µg de vitamina D/dia ou 600 U.I de vitamina D/dia) comparado com as recomendações anteriores (7).

A deficiência de vitamina D resulta da falta de exposição à luz solar, baixa ingestão de vitamina D e/ou decréscimo na síntese cutânea e endógena da forma metabolicamente ativa da vitamina D. A maioria do requerimento de vitamina D do corpo é suprida pela exposição ao sol (4,6,14). Entretanto, a síntese de vitamina D na pele é influenciada por uma variedade de fatores que reduzem a capacidade dos fótons ultravioletas solares de alcançarem a superfície da pele (14). O pigmento melanina, protetor solar (com um fator de proteção de 8 ou mais), os meses de inverno, as latitudes do norte, a poluição atmosférica, roupas, envelhecimento, tudo isso reduz a capacidade da pele de produzir o precursor da vitamina D (6,14,15,21).

O alimento é outra fonte de vitamina D em adição à exposição à luz solar. Entretanto, muitos poucos alimentos contêm naturalmente esse nutriente (6). Óleo de fígado de bacalhau, peixes gordos, gema de ovo e alimentos fortificados como leite e cereais estão entre as principais fontes dietéticas de vitamina D (14,15). Quase todo o leite fluido processado nos EUA é voluntariamente fortificado com vitamina D para obter a quantidade padronizada de 10 µg por quarto (6,14).

Proteína. A proteína da dieta aumenta a excreção urinária do cálcio (4,13,22-24). Para cada grama de proteína consumida, aumenta o cálcio urinário em cerca de 1 mg (4,13,22). A etiologia da hipercalciúria é provavelmente multifatorial (23,25,26). A proteína da dieta aumenta a filtração glomerular e reduz a reabsorção do cálcio renal, ambos fatores que aumentam o cálcio urinário. Entretanto, o envolvimento dos ossos e do intestino nesse fenômeno é controverso (27-30). O efeito da proteína nos ossos, se é que ele existe, é provavelmente pequeno. A presença de outros componentes como cálcio, fósforo e potássio em alimentos ricos em proteínas como os alimentos lácteos parece contrabalançar ou modificar a ação de eliminação de cálcio pela urina da proteína (2,22-24). Por exemplo, uma ingestão adequada de cálcio compensa a perda devido à excreção urinária (31,32). O efeito de eliminação de cálcio pela urina da proteína da dieta não é razão para reduzir a ingestão desse nutriente. Pessoas que consomem muito pouca proteína, que têm dietas de baixa qualidade ou são subnutridas podem se beneficiar da maior ingestão de alimentos ricos em proteínas (4,6).

Fósforo. Como mencionado acima, o fósforo da dieta reduz a excreção urinária e contrabalança, em parte, o efeito de eliminação de cálcio pela urina das proteínas dietéticas. Alimentos ricos em proteínas como os produtos lácteos também constituem uma importante fonte de fósforo (2). Não existem evidências convincentes de que o fósforo da dieta dentro do limite atualmente consumido nos EUA afeta de forma adversa a biodisponibilidade, a absorção de cálcio ou a saúde dos ossos (2,6,33-35).

Sódio. Assim como as proteínas, o consumo de sódio aumenta a excreção urinária de cálcio (2,4,6,13,36-39). Em mulheres pós-menopausa, cada 500 mg de sódio consumido aumentam o cálcio urinário em cerca de 10 mg (6). De acordo com um estudo de Matkovic et al (36), a ingestão de sódio foi o principal determinante da perda urinária de cálcio em 381 garotas com idade de 11 a 13 anos. Apesar de não haver indicação de efeitos adversos na densidade mineral em adolescentes, uma relação entre sódio e ossos foi demonstrada em mulheres na pós-menopausa mais velhas (38). A tipicamente alta ingestão de sódio (e proteína) nos EUA contribui para os maiores requerimentos médios de cálcio nesse país, comparado com outras ações onde o sódio e a proteína são menos consumidos (13).

Fibra dietética. O efeito da fibra dietética na absorção de cálcio é geralmente pequeno, com poucas exceções (22,40,41). O oxalato, que é encontrado no espinafre, inibe a absorção do cálcio desse alimento (42). Somente 5% do cálcio no espinafre é absorvido, comparado com 30% do cálcio do leite (42). Em contraste, vegetais com baixo oxalato (por exemplo, couve-de-folhas) têm uma excelente absorção de cálcio. Se consumidos em grandes quantidades, farelos de trigo podem inibir a absorção do cálcio ingerido junto (43,44). Entretanto, com ingestões comuns de fibras (5-15g/dia), o efeito do farelo de trigo na absorção de cálcio é relativamente pequeno (43). O fitato no farelo de trigo e em outros alimentos como feijões, reduz a absorção intestinal de cálcio desses alimentos (45). Um indivíduo precisaria consumir quase 10 porções de feijão ou 16 porções de espinafre para obter a mesma quantidade de cálcio absorvível em um copo de leite (46,47).

Referências bibliográficas

1. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. Consensus Development Conference Statement. Optimal Calcium Intake. June 6-8; 12(4): 1-31, 1994.
2. Schaafsma, G. Dietary Calcium In Health. Bulletin Intl. Dairy Federation 322, 1997.
3. Looker, A.C., E.S. Orwoll, C.C. Johnston, Jr., et. al. J. Bone Miner. Res. 12(11): 1761,1997.
4. Packard, P.T., and R.P. Heaney. J. Am. Diet. Assoc. 97: 414, 1997.
5. Haapasalo H., P. Kannus, H. Sievanen, et. al. J. Bone Miner. Res. 11(11): 1751,1997.
6. IOM (Institute of Medicine). Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Food and Nutrition Board. Washington, DC: National Academy Press, 1997.
7. Commission on Life Sciences, National Research Council. Recommended Dietary Allowances, 10th Edition. Food and Nutrition Board. Washington, DC: National Academy Press, 1989.
8. Alaimo, K., M.A. McDowell, R.R. Briefel, et. al. Dietary Intake of Vitamins, Minerals, and Fiber of Persons Ages 2 Months and Over in the United States: Third National Health and Nutrition Examination Survey, Phase I, 1988-1991. Advance Data from Vital and Health Statistics; No. 258. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, 1994.
9. Federation of American Societies for Experimental Biology, Life Sciences Research Office. Prepared for the Interagency Board for Nutrition Monitoring and Related Research. Third Report on Nutrition Monitoring in the United States: Executive Summary.Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1995.
10. National Center for Health Statistics. Healthy People 2000 Review, 1995-96. Hyattsville, MD: Public Health Service, 1996.
11. Wishart, J.M., M. Horowitz, A.G. Need, et. al. Am. J. Clin. Nutr. 65: 798, 1997.
12. Dawson-Hughes, B., S. Harris, C. Kramich, et. al. J. Bone Miner. Res. 8: 779, 1993.
13. Heaney, R.P. Nutr. Rev. 54(4): 53, 1996.
14. Holick, M.F. J. Nutr. 126: 1159s, 1996.
15. Anderson, J.J.B., and S.U. Toverud. J. Nutr. Biochem. 5: 58, 1994.
16. Dawson-Hughes, B., G.E. Dallal, E.A. Krall, et. al. Ann. Intern. Med. 115: 505, 1991.
17. Dawson-Hughes, B., S.S. Harris, E.A. Krall, et. al. Am. J. Clin. Nutr. 61: 1140, 1995.
18. Heikinheimo, R.J., J.A. Inkovovaara, E.J. Harju, et. al. Calcif. Tissue Int. 51(2): 105, 1992.
19. Chapuy, M.C., M.E. Arlot, F. DuBoeuf, et. al. N. Engl. J. Med. 327: 1637, 1992.
20. Gallanger, J., B. Riggs, J. Eisman, et. al. J. Clin. Invest. 64: 729, 1979.
21. Dawson-Hughes, B., S.S. Harris, and G.E. Dallal. Am. J. Clin. Nutr. 65: 67, 1997.
22. Heaney, R.P. J. Am. Diet. Assoc. 93: 1259, 1993.
23. Pannemans, D.L.E., G. Schaafsma, and K.R. Westerterp. Br. J. Nutr. 77: 721, 1997.
24. Whiting, S.J., D.J. Anderson, and S.J. Weeks. Am. J. Clin. Nutr. 65: 1465, 1997.
25. Barzel, U.S. J. Bone Miner. Res. 10(10): 1431, 1995.
26. Kerstetter, J., K. O'Brien, M. Mitnick, et. al. J. Bone Miner. Res. 12: S 228, 1997.
27. Kerstetter, J., K. O'Brien, M. Mitnick, et. al. J. Am. Soc. Bone Miner. Res. 11: S 325, 1996.
28. Feskanich, D., W.C. Willett, M.J. Stampfer, et. al. Am. J. Epidemiol. 143: 472, 1996.
29. Shapses, S.A., S.P. Robins, E.I. Schwartz, et. al. J. Nutr. 125: 2814, 1995.
30. Cooper, C., E.J. Atkinson, D.D. Hensrud, et. al. Calcif. Tissue Int. 58: 320, 1996.
31. Meyer, H.E., J.I. Pedersen, E.B. Loken, et. al. Am. J. Epidemiol. 145: 117, 1997.
32. Hu, J.F., X.H. Zhao, and B. Parpia, et. al. Am. J. Clin. Nutr. 58: 398, 1993.
33. Calvo, M.S. J. Nutr. 123: 1627, 1993.
34. Heaney, R.P. J. Am. Coll. Nutr. 15(6): 575, 1996.
35. Karkkainen, M.U.M., J.W. Wiersma, and C.J.E. Lamberg-Allardt. Am. J. Clin. Nutr. 65: 1726, 1997.
36. Matkovic, V., J.Z. Ilich, M.D. Andon, et. al. Am. J. Clin. Nutr. 62: 417, 1995.
37. Itoh, R., and Y. Suyama. Am. J. Clin. Nutr. 63: 735, 1996.
38. Devine, A., R.A. Criddle, I.M. Dick, et. al. Am. J. Clin. Nutr. 62: 740, 1995.
39. O'Brien, K.O., S.A. Abrams, J.E. Stuff, et. al. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 23: 8, 1996.
40. O'Brien, K.O., L.H. Allen, P. Quatromoni, et. al. J. Nutr. 123: 2122, 1993.
41. Heaney, R.P., C.M. Weaver, S.M. Hinders, et. al. J. Food Sci. 58: 1378, 1993.
42. Heaney, R.P., C.M. Weaver, and R.R. Recker. Am. J. Clin. Nutr. 47: 707, 1988.
43. Weaver, C.M., R.P. Heaney, B.R. Martin, et. al. J. Nutr. 121: 1769, 1991.
44. Weaver, C.M., R.P. Heaney, D. Teegarden, et. al. J. Nutr. 126: 303, 1996.
45. Weaver, C.M., R.P. Heaney, W.R. Proulx, et. al. J. Food Sci. 58: 1401, 1993.
46. Weaver, C.M., and K.L. Plawecki. Am. J. Clin. Nutr. 59(suppl): 1238, 1994.
47. Weaver, C.M., W.R. Proulx, and R. Heaney. Choices for achieving adequate dietary calcium within a vegetarian diet. Am. J. Clin. Nutr. In press, 1998.


Baseado no artigo "Making the Most of Calcium: Factors Affecting Calcium Metabolism", do National Dairy Council (http://www.nationaldairycouncil.org) - Dairy Council Digest Archives, Volume 69, Número 1 Janeiro/Fevereiro 1998.