A fisiologia da retenção de placenta

O periparto certamente é o momento mais desafiador dentro do ciclo produtivo de uma vaca leiteira. Do final da gestação em diante ocorrem várias alterações hormonais, trocas de lote, variações na dieta, colostrogênese, lactogênese, desafios metabólicos e infecciosos, e claro, o parto.

Podemos dividir o processo do parto em 3 etapas:

- Etapa 1: é determinado pela dilatação dos tecidos moles do canal do parto, ligamentos da pelve, colo do útero e vulva. Há também aumento da glândula mamária, secreção vaginal e início de outras alterações comportamentais como inquietação, micção frequente, cheirar o solo, cauda levantada, dentre outras. O estágio 1 termina com a dilatação total do colo do útero e aparecimento do saco amniótico (bolsa) para fora da vulva.

- Etapa 2: aqui se iniciam as contrações abdominais e a continuidade do bezerro pelo canal do parto, terminando com o nascimento.

- Etapa 3: compreende o período desde o nascimento até a completa expulsão das membranas fetais (“placenta”), esse processo deve se realizar em um período máximo de 12 horas.

Lembrando que a placenta bovina é a junção das carúnculas (parte materna) com os cotilédones (parte fetal). Somente a parte fetal é eliminada após o parto, por isso o mais correto de dizer sobre a patologia é retenção de membranas fetais.

Alterações endócrinas no final da gestação

Antes mesmo da etapa 1 do parto, na fase final da gestação, começam a acontecer algumas alterações endócrinas que já são importantes no processo natural de expulsão das membranas fetais.

Nesse período o feto começa a liberar grandes quantidades de cortisol, possível devido à maturação das glândulas adrenais e do hipotálamo. A limitação do espaço dentro do útero pode ser um fator desencadeante desse início de estresse fetal. Diante disso, há liberação de PGF2α pelo útero, causando a lise do corpo lúteo e início do declínio da progesterona circulante. Quando o cortisol fetal chega à placenta, aumenta a atividade de enzimas que convertem a progesterona em estradiol, diminuindo ainda mais a progesterona e levando o estradiol a níveis bem mais altos (até 100x)c do que aqueles observados em um animal em cio.

Esse aumento do cortisol fetal está intimamente relacionado a uma migração de grandes células binucleadas do lado fetal da placenta para o lado materno (Figura 1). Essa passagem de células não ocorre ao longo da gestação, somente nessas horas finais que antecedem ao parto. Essa “invasão” de células “estranhas” provoca a expressão de MHC classe 1 e consequentemente uma resposta do sistema imunológico materno para “combater” essa invasão. Inicia-se então o processo de rejeição e separação desse complexo Carúncula-Cotilédone e a posterior expulsão das membranas fetais.

Figura 1.

Já há bastante tempo, alguns pesquisadores sugeriam que a principal causa da retenção de placenta pode ser a não degradação dos pontos de adesão entre carúncula-cotilédone e não a falta de contratilidade uterina (Lavern e Peters, 1996; Martins et al., 2004; Davies et al., 2004).

Um outro importante fator nesse processo é a ação da relaxina, que após a lise do corpo lúteo e queda da progesterona tem sua concentração elevada. A relaxina tem um envolvimento na ação da colagenase, enzima responsável pela quebra do colágeno. Sabe-se que a força da junção Carúncula-Cotilédone possui uma forte ação do colágeno, diante disso, tanto a relaxina quanto a colagenase possuem importantes papéis no processo de separação da placenta.

Então na prática, o que pode causar a retenção de placenta?

Diante desses fatos, veremos abaixo quais são os principais fatores causadores da retenção de membranas fetais.

• Indução do parto com prostaglandina: ao induzir o parto dessa maneira, pula-se alguns processos fisiológicos normais, como a maturação da adrenal e aumento do cortisol fetal, não havendo assim a migração de células do feto para a mãe, prejudicando a reação imunológica local e consequentemente a separação dos cotilédones;
   
• Indução do parto com corticoides: os corticoides além de serem imunodepressores, inibem a ação da colagenase, prejudicando o processo de separação carúncula-cotilédone;
   
• Endogamia (consanguinidade): quanto maior o grau de endogamia maior será a semelhança entre MHC Classe 1 fetal e materno, dificultando assim, o reconhecimento das células fetais que passam pela placenta momentos antes do parto pelo sistema imunológico da mãe;
   
• Estresse pré-parto: erros no manejo de vacas e novilhas no lote pré-parto, tais como, estresse calórico, sombra insuficiente, bebedouros sujos, volumoso de má qualidade ou até insuficiente, dieta catiônica, superlotação do lote, acúmulo de barro e esterco, falta de espaço de cocho, etc., tudo isso eleva o estresse animal, fazendo-o liberar cortisol (hormônio do estresse), que é extremamente imunodepressor. Sendo assim, a resposta às células fetais será prejudicada, bem como o processo de rejeição das membranas fetais;
   
• Deficiências nutricionais: muitos nutrientes possuem importantes papeis na manutenção de uma boa resposta inume. Algumas vitaminas estão envolvidas nesse processo, A, D, E e carotenos; alguns microminerais como Cobre, Selênio, Manganês, Zinco e Cromo, atuam no processo de enzimas antioxidantes. As deficiências de glicose e/ou cálcio também interferem negativamente na resposta imunológica, diminuindo a efetividade dos neutrófilos, por isso o controle preventivo de cetose e hipocalcemia se fazem importantes;
   
• Outros fatores de risco: aborto, antecipações de parto, partos gemelares, distocias, cesariana, etc.

Prejuízos causados pela retenção placenta

• Menor produção de leite na lactação;
• Atraso na involução uterina;
• Aumento no risco de metrites e endometrites;
• Redução na taxa de concepção;
• Atraso no retorno da atividade ovariana elevando o intervalo de partos;
• Aumento na taxa de descarte;
• Descarte do leite durante o tratamento;
• Perdas econômicas de U$ 313,00 e 386,00 por cada caso, de acordo com Liang et al.; 2017 e Gohary and LeBlanc, 2018, respectivamente.

O segredo é a prevenção

Percebam então, que a imensa maioria dos casos de retenção de membranas fetais são causadas por falhas no sistema imunológico. Por isso atualmente não há um tratamento específico para isso, o uso da antibioticoterapia é importante, não para auxiliar a expulsão das membranas, mas sim para amenizar a metrite consequente da retenção. O foco então deve ser justamente nas medidas preventivas. Segue abaixo um resumo com algumas das principais ações para controle:

• Plano genético levando em consideração controlar a endogamia no rebanho. Para isso, dados da genealogia dos animais e o acasalamento dirigido são imprescindíveis;
   
• Máximo conforto e correto manejo no pré-parto:
  • Espaço de cocho mínimo por vaca de 80 cm;
  • Área de sombra por vaca de 4 a 6 m² (para animais não confinados);
  • Dieta acidogênica de 21 a 30 dias antes do parto previsto;
  • Bebedouros limpos com água limpa e fresca;
  • Controlar excesso de umidade, barro e esterco;
  • Controle de escore de cocho não restringindo o consumo de matéria seca diário;
  • Conforto térmico;
  • Boa suplementação com minerais e vitaminas (atentar-se à qualidade, valores mínimos presentes nos rótulos de núcleos não garantem boa absorção e biodisponibilidade). LeBlanc et al., em 2004 verificaram que vacas com baixos níveis séricos de Selênio e Vitamina E tiveram aumento significativo na retenção de membranas fetais;
  • Separar vacas de novilhas para diminuir o efeito de dominância de alguns animais

Concluindo

A retenção de membranas fetais é causada em sua maioria por falhas no sistema imunológico da vaca em causar a separação entre carúnculas e cotilédones. Por isso, não há ainda um tratamento específico para ela. A utilização de boas medidas de manejo, conforto e nutrição, principalmente no pré-parto, contribuem para minimizar o número de casos, além de um plano genético que controle a endogamia do rebanho.

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Referências Bibliográficas

Davies CJ, Hill JR, Edwards JL, Schrick FN, Fisher PJ, Eldridge JA, Schlafer DH, 2004. Major histocompatibility antigen expression on the bovine placenta: its relationship to abnormal pregnancies and retained placenta. Animal Reproduction Science 82-83:267-280.

GOHARY, K.; LEBLANC, S.J. Cost of retained fetal membranes for dairy herds in the United States. J. Am. Vet. Med., v.252, p.1485-1489, 2018.

Laven RA, Peters AR, 1996. Bovine retained placenta: aetiology, pathogenesis and economic loss. Veterinary Record 139:465-471.

LeBlanc SJ, Herdt TH, Seymour WM, Duffield TF, Leslie KE, 2004. Peripartum serum vitamin E, retinol, and beta-carotene in dairy cattle and their associations with disease. J. Dairy Science 87:609-619.

LIANG, D.; ARNOLD, L.M.; STOWE, C.J. et al. Estimating US dairy clinical disease costs with a stochastic simulation model. J. Dairy Sci., v.100, p.1472-1486, 2017.

Martins VMV, Marques Junior AP, Vasconcelos AC, Martins E, Santos RL, Lima FPC, 2004. Placental maturation and expulsion in Holstein and Nelore cows. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 56:157-167.

Senger, P.L. (2003): Placentation, the endocrinology of gestation and parturition. In: Senger, P.L. (ed) Pathways to pregnancy and parturition, second ed. Current Conceptions Inc., Pullman, WA, pp. 304-325.