Enterotoxemias dos Bovinos

Por Guilherme Guerra Alves, Rodrigo Otávio Silveira Silva e Francisco Carlos Faria Lobato.

A enterotoxemia dos ruminantes, causada pelo Clostridium perfringens, é uma infecção intestinal aguda, geralmente fatal, que culmina com toxemia sistêmica. A doença varia de uma enterite hemorrágica, associada ao C. perfringens tipo C, a sinais clínicos neurológicos e morte súbita, quando causada pelo C. perfringens tipo D.

A enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo C, também conhecida como enterite necrótica ou hemorrágica, é causada primordialmente pela toxina beta produzida por esta bactéria. Nos bovinos, ocorre tipicamente em bezerros recém-nascidos devido a aspectos referentes à colonização bacteriana do trato intestinal, ao fornecimento de colostro e à baixa produção de tripsina endógena por estes animais. A presença das células bacterianas, a colonização do intestino delgado por elas, a produção da toxina beta e a manutenção da sua atividade são necessárias para a ocorrência da enterite.

Animais doentes ou portadores de C. perfringens tipo C liberam esporos juntamente com suas fezes e contaminam o ambiente. Esses esporos são ingeridos por bezerros recém-nascidos, entram em contato com a mucosa intestinal sem microbiota estabelecida e a colonizam. Durante e após a colonização do intestino delgado, ocorre produção da toxina beta, principal responsável pelas lesões causadas. Essa toxina é altamente susceptível à inativação pela tripsina intestinal. Porém, nos bezerros recém-nascidos, a baixa produção de tripsina endógena e a ingestão de inibidores da tripsina presentes no colostro fazem com que a atividade intestinal desta enzima esteja muito baixa nos primeiros dias de vida, permitindo que a toxina beta permaneça ativa no intestino, levando ao desenvolvimento da doença.

O curso da enterotoxemia por C. perfringens tipo C pode ser superagudo, agudo ou crônico. Os sinais observados nos animais acometidos pela forma superaguda e aguda da doença são diarreia sanguinolenta aguda, desidratação, anorexia, dor abdominal intensa, apatia e morte, comumente súbita. À necropsia, os achados são frequentemente evidenciados no intestino delgado, mas podem ocorrer também no ceco e cólon. Esses achados são: dilatação de alças intestinais, presença de conteúdo intestinal fluido e de coloração avermelhada, congestão e hemorragia de mucosas e necrose do intestino. Também podem ser encontrados linfonodos mesentéricos avermelhados, fluido hemorrágico peritoneal, presença de estrias de fibrina na serosa intestinal e aderência de alças intestinais.

A partir do intestino lesionado, há absorção das toxinas produzidas para a circulação sanguínea, e a morte dos animais pode ocorrer de forma rápida como consequência direta da toxemia, da diarreia e necrose intestinal severa, ou pela combinação de ambas. A forma crônica da doença pode ocorrer ocasionalmente em animais mais velhos que ingeriram grandes quantidades de alimentos contendo inibidores de tripsina e é caracterizada por diarreia persistente sem sangue e desidratação.

Enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D

A enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D, também chamada de doença do rim polposo ou da superalimentação, é causada pela toxina épsilon deste micro-organismo. As principais espécies acometidas são os ovinos e caprinos, porém, os bovinos também podem apresentar a enfermidade, sendo mais comum nos bezerros.

Pouca importância têm se dado à enterotoxemia dos bovinos, já que existem poucos relatos de casos da doença em condições naturais laboratorialmente confirmados. Em contrapartida, há vários trabalhos que descrevem a ocorrência de animais acometidos por sinais clínicos e lesões sugestivos da enterotoxemia por C. perfringens tipo D, mas sem confirmação definitiva da enfermidade.

C. perfringens tipo D pode ser um habitante normal dos intestinos dos ruminantes ou ser adquirido a partir do ambiente ou alimentos. Sob certas circunstâncias, pode haver desequilíbrio da microbiota intestinal, multiplicação exacerbada da bactéria, e consequente produção de um alto nível de toxinas. Os fatores predisponentes para que isto ocorra são frequentemente: mudanças repentinas de dieta, sem período de adaptação, principalmente para alimentos ricos em carboidratos fermentáveis, tais como pastos luxuriantes, grãos e rações concentradas; superalimentação; infestação por vermes intestinais; infestação por coccídeos; administração de drogas, como a fenotiazina e netobimina; frio ou calor excessivos; outros fatores que levem ao estresse; e baixa imunidade contra a toxina épsilon, determinada pela ausência de vacinação contra a mesma ou falhas vacinais.

Subsequentemente à grande produção de toxinas, estas agem localmente no intestino, causando ou não lesões, aumentam a permeabilidade vascular neste órgão, e são absorvidas e distribuídas para outros sistemas pela circulação sanguínea. Uma vez que a toxina épsilon alcança os rins, pulmões e encéfalo, ela desenvolve sua ação nociva e gera as lesões e sinais clínicos presentes nas enterotoxemias por C. perfringens tipo D.

A morte súbita de bovinos sem causa aparente parece ser sugestiva da enterotoxemia por C. perfringens tipo D nesta espécie e pode ser o sinal mais frequentemente observado. Baseado principalmente em estudos de indução experimental da doença em bovinos, os sinais clínicos e lesões observados são: dispnéia, letargia, redução da motilidade rumenal, ataxia, perda de consciência, hiperestesia, convulsões, opistótono, cegueira, perda de reflexo pupilar, estrabismo, bruxismo, tônus muscular diminuído, hipersalivação, decúbito, pedalagem, edema pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, hemorragia de mucosas, conteúdo aquoso no intestino delgado, edema perivascular proteináceo e encefalomalácia focal simétrica.

Diagnóstico das Enterotoxemias por Clostridium perfringens tipos C e D

O diagnóstico das enterotoxemias deve ser embasado no histórico, sinais clínicos e achados de necropsia dos animais acometidos. O diagnóstico definitivo, por sua vez, é dado por meio de testes laboratoriais.

Para a coleta do material a ser enviado ao laboratório, deve-se proceder a necropsia de animais em estado agônico ou até seis horas após a morte, para evitar que os clostrídios invadam as carcaças e alterem os resultados. O material de eleição é cerca de 50 ml de conteúdo intestinal, fora das alças intestinais, refrigerado ou congelado. O material amostrado é utilizado para o isolamento e identificação do agente, bem como para a pesquisa da toxina beta ou épsilon. Após isolamento, a identificação da bactéria é feita por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR), e sua presença em grandes quantidades é sugestiva da ocorrência da doença. Já a pesquisa das toxinas é realizada por meio da soroneutralização em camundongos, e a detecção da toxina beta ou épsilon, confirma o diagnóstico de enterotoxemia por C. perfringens tipo C ou tipo D, respectivamente.

Caso a suspeita seja de enterotoxemia por C. perfringens tipo D, o cérebro e cerebelo também devem ser enviados inteiros, em formol a 10%. A partir destas espécimes, exame histopatológico é realizado para a identificação de uma lesão sugestiva dessa doença, a encefalomalácia focal simétrica, e de uma lesão patognomônica, o edema perivascular proteináceo.

Controle das Enterotoxemias por Clostridium perfringens tipos C e D

A principal medida para o controle das enterotoxemias dos bovinos é a vacinação sistemática do rebanho. A vacinação dos bezerros deve ser realizada aos três meses de idade e repetida 30 dias após a primeira dose. Posteriormente, deve-se revacinar anualmente todos os animais do rebanho.

Outras medidas devem ser tomadas com o objetivo de reduzir a incidência dessas doenças. Uma delas é a redução da matéria orgânica das instalações, reduzindo, portanto, a carga de esporos de clostrídios no ambiente. Já para controlar a enterotoxemia por C. perfringens tipo D, deve-se evitar a ocorrência daqueles fatores predisponentes citados anteriormente, principalmente no que se refere às mudanças bruscas de alimentação para dietas ricas em carboidratos.

Referências

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