Clostridium botulinum é um bastonete, Gram positivo, anaeróbio estrito e produtor de toxinas neurotrópicas, as quais podem afetar diversas espécies animais. O botulismo é definido como uma intoxicação alimentar ocasionada pela ação dessas toxinas.

As toxinas produzidas por C. botulinum são agrupadas em oito tipos, de A a H. Todos estes tipos causam o quadro característico de paralisia flácida, porém, em animais os tipos C e D são os agentes causadores mais frequentes.


^{Figura 1: Surto de botulismo diagnosticado em uma fazenda demostrando a elevada taxa de mortalidade da doença e o acometimento do rebanho. Arquivo pessoal.}

O botulismo possui uma relevância significativa em função dos prejuízos econômicos com os quais culmina. Isto se deve primordialmente pelo fato de ter alto potencial para acometer todo o rebanho e colocar em risco a saúde e a vida de um grande número de animais das propriedades, principalmente os mais produtivos.

O perfil de manifestação desta doença se modificou ao longo dos anos. Na década de 90, esta intoxicação acometia os animais de alta exigência nutricional, como fêmeas gestantes ou em lactação, criados em solos e pastagens pobres em minerais, principalmente o fósforo, sem suplementação mineral adequada. Assim, estes desenvolviam o hábito de osteofagia (ingestão de ossos) ou sarcofagia (ingestão de cadáveres), buscando suprir suas deficiências minerais. Porém, concomitantemente, ingeriam as toxinas botulínicas pré-formadas durante a decomposição das carcaças, o que levava à grandes epidemias da doença com morte de milhares de animais.

O tipo de forrageira existente na propriedade também pode corroborar com a carência de minerais e vitaminas pelos animais. As gramíneas do gênero Brachiaria spp. são um exemplo disto, pois produzem boa quantidade de massa verde, mesmo em solos pobres como o dos cerrados. Porém fornecem baixos níveis de fósforo aos bovinos, favorecendo a osteofagia e a sarcofagia anteriormente citadas.

Nas duas últimas décadas, o botulismo dos ruminantes vem ocorrendo na forma de surtos esporádicos. Nesses surtos, as toxinas ingeridas pelos animais têm origem em alimentos contaminados com matéria orgânica em decomposição, tais como cama de frango, fenos, grãos, rações e silagens de má qualidade ou mal armazenados. Além destes, cochos de água com carcaças de pequenos animais ou outros tipos de matéria orgânica em decomposição, como poços e lagoas com água estagnada, podem servir como fonte de toxinas para os animais.

O período de incubação e a severidade desta doença dependem da quantidade de toxina ingerida e da susceptibilidade da espécie animal em contato com a mesma. Nos ruminantes, o curso da doença pode ser de horas a poucas semanas, e a letalidade é próxima dos 100%. Inicialmente, os sinais clínicos comumente observados são a dificuldade de locomoção e incoordenação motora afetando principalmente os membros posteriores. Nesta fase, o psiquismo é normal, ou seja, os animais acometidos permanecem atentos ao ambiente.

Com a evolução do quadro clínico da doença, o animal realiza movimentos de maneira descontroladas e bruscas, principalmente ao deitar. O ato de se levantar e caminhar também se torna cada vez mais difícil, até o momento em que estes permanecem em decúbito. A progressão da paralisia flácida se faz no sentido cranial, observando-se dificuldade respiratória e atonia da língua, a qual se exterioriza facilmente. As funções sensoriais e os reflexos espontâneos permanecem normais, porém, com o decorrer do tempo há uma incapacidade motora dos animais em responder aos estímulos externos aos quais são submetidos.


^{Figura 2: Animal em decúbito lateral com quadro característico de botulismo. Arquivo Pessoal.}

A temperatura, os batimentos cardíacos e os movimentos respiratórios estão próximo da normalidade até que o animal entre em estado pré-agônico. Neste estado, animal permanece em decúbito lateral e a morte é precedida de coma. A morte ocorre devido à perda de movimento dos músculos intercostais, culminando com uma parada cardiorrespiratória.


<sup>Figura 3: Presença de ossos em pastagens, encontrado durante um surto botulismo. Arquivo pessoal.


Figura 4: Fornecimento de alimentos contaminados com toxina em uma fazenda diagnosticada com surto de botulismo. Arquivo pessoal.</sup>

O diagnóstico do botulismo é baseado no histórico, anamnese e sinais clínicos dos animais enfermos e em menor proporção, pela detecção das toxinas botulínicas nos espécimes clínicos e/ou fontes de intoxicação. Estes podem compreender os conteúdos rumenais, estomacais e intestinais, fígado, soro, além de amostras dos alimentos e água que os animais possam ter ingerido. Lesões à necropsia são raras e limitadas à petéquias no miocárdio como consequência da agonia respiratória, que precede o óbito.

O material deverá ser colhido logo após a morte do animal ou mediante o sacrifício deste em estado pré-agônico. Isto se justifica para minimizar os resultados falso-positivos para a doença, uma vez que coletas realizadas tardiamente poderão conter toxinas produzidas após a morte do animal devido à germinação dos esporos no trato digestivo. Os espécimes clínicos deverão ser enviados congelados, o mais rápido possível ao laboratório acompanhado de informações completas sobre o histórico da doença.

O teste padrão para detectar a toxina é o bioensaio em camundongos. Esse teste baseia-se na injeção intraperitoneal das amostras diluídas em camundongos. Se houver a presença da toxina, os camundongos desenvolvem sinais típicos de botulismo. O tipo da toxina é determinado pela neutralização da mesma com sua antitoxina específica. É importante ressaltar que o diagnostico gratuito pode ser disponibilizado pelo Laboratório Nacional Agropecuário (LANAGRO-MG), localizado em Pedro Leopoldo, telefone: (31) 3660-9600.

O tratamento somente é recomendado quando utilizado em animais que ingeriram as toxinas, porém elas ainda não se ligaram aos seus receptores nas placas motoras, e, portanto não exerceram suas ações e não é perceptível a sintomatologia clínica pelos animais afetados. Quando o proprietário opta pelo tratamento, é indicado o tratamento suporte, fluidoterapia, alteração do lado de decúbito do animal e soro antitoxina botulínica.

Como a maioria dos tratamentos não é realizada em tempo hábil e o seu custo pode ser considerado inviável para alguns proprietários, torna se necessário a adoção de medidas preventivas visando evitar a ocorrência de botulismo nas propriedades. Estas medidas consistem em:

• Vacinação de todo o rebanho, anualmente, antes do período das chuvas, com a primeira dose seguida de reforço quatro a seis semanas depois de recebida a imunização.
• Eliminar as fontes de contaminação nas pastagens, por meio da incineração de carcaças de animais;
• Manejo nutricional adequado, como correção do nível de fósforo nas pastagens e suplementação mineral, mantendo-as permanentemente à disposição dos animais;
• Inspeção rigorosa dos suplementos alimentares fornecidos aos animais. Evitar fornecer alimentos que contenham animais acidentalmente mortos, como os roedores e as aves dentro de sacos de rações e silos.
• As silagens devem ser produzidas em condições de pH ácidos que impeçam a germinação dos esporos aí presentes e a conseqüente produção de toxinas.
• Fenos devem ser desidratados como indicado e armazenados de forma adequada, para também se evitar produção de toxinas.

Referências:

Baldassi L, Hipolito M, Portugal MA, Calil EM, Moulin AA, Pires DC. Bovine botulism: laboratory confirmation of clinical diagnosis in 1986-1989. Rev Saúde Pública 1991; 25:371.

Lobato FCF, Salvarani FM, Assis RA. Clostridioses dos pequenos ruminantes. Rev Port Ciências Veterinárias 2007; 102:23-34.