A riboflavina é uma vitamina hidrossolúvel presente em uma ampla variedade de alimentos. Foi inicialmente isolada do soro do leite em 1879 e, por isso, recebeu o nome de lactocromo.

Essa vitamina pode ser cristalizada como cristais laranja-amarelados e, em sua forma pura, é pouco solúvel em água. Suas formas biologicamente ativas mais importantes - flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e flavina mononucleotídeo (FMN) - participam de uma série de reações de oxi-redução (reações redox), algumas das quais são absolutamente essenciais para a função das células aeróbicas.

A deficiência de riboflavina é endêmica em muitas regiões do mundo e certos grupos da população têm baixa ingestão desta vitamina. Diante do recente interesse do suposto papel da riboflavina na proteção contra o câncer e contra doenças cardiovasculares, é apropriado reavaliar os papéis metabólicos desta vitamina e a relevância de sua baixa ingestão para a saúde pública.

Riboflavina em alimentos, absorção e transporte

Alimentos que são fontes de riboflavina

O leite e os produtores lácteos representam a maior contribuição para ingestão de riboflavina nas dietas ocidentais. Pesquisas nacionais sobre dietas no Reino Unido mostraram que, em média, o leite e os produtos lácteos contribuem com 51% da ingestão em crianças em idade pré-escolar, 35% em crianças em idade escolar, 27% em adultos e 36% em idosos. Cereais, carnes (especialmente miúdos) e peixes gordurosos também são boas fontes de riboflavina. Além disso, certas frutas e vegetais, especialmente vegetais verde-escuro, contêm concentrações razoavelmente altas dessa vitamina.

A deficiência de riboflavina é endêmica em populações onde existe falta de produtos lácteos e carnes (1-5). Na Guatemala, o status de riboflavina na população idosa está altamente correlacionado com a freqüência do consumo de leite fresco ou reconstituído (2). A Pesquisa Nacional de Dieta e Nutrição do Reino Unido, feita com pessoas jovens de idade entre 4 e 18 anos (6) mostrou uma alta prevalência de baixo status de riboflavina, determinado bioquimicamente, entre meninas adolescentes. Um claro decréscimo relacionado à idade no consumo habitual de leite integral foi registrado tanto no caso de meninas como de meninos.

A mais recente Pesquisa Nacional de Consumo de Alimentos do Reino Unido (7) confirmou uma contínua tendência de redução no consumo de leite fluido integral pelas famílias (decréscimo de 47% desde 1990). Isso é parcialmente compensado pelo aumento no consumo familiar de leite semi-desnatado e outros leites desnatados.

Os produtos derivados de grãos contêm poucas quantidades naturais de riboflavina, mas práticas de fortificação têm tornado certos pães e cereais boas fontes desta vitamina. Os cereais agora contribuem com mais de 20% do consumo familiar de riboflavina no Reino Unido. O consumo diário no café da manhã de cereal com leite deve manter a ingestão adequada de riboflavina. Desta forma, vários estudos em diferentes países mostraram uma maior ingestão de riboflavina ou um status melhor de riboflavina entre as pessoas que consomem cereais com leite no café da manhã do que aquelas que não consomem, independente da idade (8-10).

Apesar de ser relativamente termo-estável, a riboflavina é facilmente degradada pela luz. Leites armazenados em garrafas de vidro e distribuídos de porta em porta podem ser particularmente susceptíveis à perda desta vitamina, o que também está associado a mudanças no sabor, porque os produtos oxidativos da fotólise da riboflavina podem prejudicar os lipídios do leite (11).

Biodisponibilidade

Uma pequena quantidade de riboflavina está presente nos alimentos como riboflavina livre; a maioria está presente como o derivado FAD, e, em uma menor quantidade, ocorre na forma monofosforilada, FMN. As formas FAD e FMN ocorrem predominantemente ligadas de forma não-covalente a enzimas; as flavinas, que são covalentemente ligadas, não parecem ser disponíveis para absorção (12). Em contraste com a maioria dos alimentos, o leite e o ovo contêm quantidades notáveis de riboflavina livre associada a proteínas específicas (13).

Um pré-requisito para a absorção da riboflavina dietética é a hidrólise do FAD e do FMN para riboflavina, catalisada por fosfatases não específicas na borda em escova das membranas dos enterócitos (células intestinais). A absorção ocorre predominantemente no intestino delgado proximal através de um transporte ativo saturável mediado por um carreador (14) que é de até aproximadamente 30 mg de riboflavina fornecida na refeição (15). Há uma pequena absorção adicional de riboflavina em quantidades maiores que esta (16). A excreção urinária aumenta linearmente com o aumento da ingestão em pessoas com grande quantidade de riboflavina no organismo, com uma meia-vida de absorção de 1,1 horas (16). A riboflavina pode entrar no plasma a partir do intestino delgado na forma livre ou na forma FMN.

Existem poucas informações disponíveis sobre a biodisponibilidade relativa da riboflavina de diferentes fontes de alimentos.

Transporte e metabolismo

A riboflavina livre é transportada no plasma ligada à albumina e a certas imunoglobulinas (17). Outras proteínas que se ligam à riboflavina são específicas à gravidez. Riboflavinas ligadas a proteínas expressas em fetos de diferentes espécies são evidentemente essenciais para o desenvolvimento fetal normal. Estudos iniciais clássicos identificaram riboflavinas ligadas a proteínas em ovos de galinhas que foram induzidas por estrógeno e é essencial para a sobrevivência do feto (18). Outros estudos com várias outras espécies confirmaram a presença de riboflavinas ligadas a proteínas na circulação, às quais foram atribuídas várias funções, incluindo transporte placentário (19).

Quase toda a riboflavina presente nos tecidos está ligada a enzimas (20). As flavinas não ligadas são relativamente instáveis e são rapidamente hidrolisadas para riboflavina livre, que se difunde das células e é excretada (21).

As ingestões de riboflavina além dos requerimentos dos tecidos são excretadas pela urina como riboflavina ou outros metabólitos (22).

Requerimentos dietéticos de riboflavina

Os estudos sobre o balanço de riboflavina em humanos mostram um claro aumento na excreção urinária desta vitamina à medida que sua ingestão aumenta, com um agudo e contínuo aumento na excreção quando a ingestão é de mais de 1 mg/dia (23).

A atual recomendação de ingestão do Reino Unido varia de 0,4 mg/dia em bebês até 1,3 mg/dia em adultos do sexo feminino. Um aumento de 0,3 mg na gravidez e 0,5 mg durante a lactação foi determinado para cobrir o aumento da síntese de tecidos pelo feto e pelo desenvolvimento materno, bem como pela secreção de riboflavina no leite. Esses valores são similares às recomendações feitas pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1974 (24), pelas referências de ingestão da população da Europa (25) e pelas recomendações feitas nos Estados Unidos (26).

Grupos de risco da baixa ingestão de riboflavina

Mulheres grávidas, mulheres em lactação e bebês

A maioria dos estudos sobre o status de riboflavina entre mulheres grávidas ou em lactação foi conduzida em comunidades onde a ingestão de riboflavina é baixa. Sob essas circunstâncias, uma queda progressiva no status de riboflavina ocorreu durante o terceiro trimestre da gestação e sinais clínicos da deficiência foram mais evidentes perto do parto (27-30). A depleção de riboflavina durante a gestação em ratos e camundongos levou à reabsorção fetal (31). Existem informações do início da década de 1940s sobre várias malformações congênitas associadas com deficiência de riboflavina em ratos e camundongos (31-33). A relevância desses efeitos em humanos não está clara, mas um relatório recente relacionou a deficiência de riboflavina com a etiologia de fenda labial e palatina recorrente em irmãos (34), apesar de as pessoas também serem provavelmente deficientes em vitamina A e ácido fólico.

Se o status materno é pobre durante a gestação, o bebê provavelmente nascerá com deficiência de riboflavina (5). O status de riboflavina aumenta de forma característica no período neonatal, mesmo quando o status da mãe é baixo, mas se reduz após o desmame. As concentrações de riboflavina no leite materno são bastante sensíveis à ingestão de riboflavina pela mãe e podem ser moderadamente aumentadas pela suplementação de riboflavina quando a ingestão natural é baixa (5, 35, 36). Mesmo em comunidades bem nutridas, as concentrações de riboflavina do leite materno são consideravelmente menores do que no leite bovino.

Crianças em idade escolar

A deficiência de riboflavina em crianças em idade escolar tem sido documentada em várias regiões do mundo onde a ingestão de produtos lácteos e carnes é limitada (1,4,37). A deficiência de riboflavina em crianças no Ocidente parece estar bastante delimitada a adolescentes, especialmente meninas.

A Pesquisa Nacional sobre Dieta e Nutrição de pessoas jovens com idade entre 4-18 anos no Reino Unido coletou dados de uma amostra representativa de 2127 crianças em idade escolar (6). A proporção de meninos com valores bioquímicos indicativos de baixo status de riboflavina aumentou de 59% entre as crianças de 4-7 anos para 78% entre as de 7-10 anos. No entanto, 95% das meninas em idade entre 15 e 18 anos apresentaram evidências de baixo status de riboflavina. O status de riboflavina foi significantemente correlacionado com estimativas de ingestão dietética. A ingestão média de riboflavina mostrou um aumento progressivo com a idade entre os meninos, mas isso não foi evidenciado entre as meninas.

Mais importante ainda, foi detectado um marcado declínio no consumo de leite com o aumento da idade tanto em meninas como em meninos, e, na idade de 15 a 18 anos, o leite contribuiu com somente 10% da ingestão diária de riboflavina, comparado com os 25% entre 4-6 anos. Comparados com os dados de ingestão de riboflavina coletados na pesquisa Dietas das Crianças Britânicas em Idade Escolar feita em 1983 (em crianças com idade entre 10 e 15 anos; 38), a atual ingestão média mostra uma tendência de ser menor tanto para meninas como para meninos. Dados de outros países da Europa confirmam um declínio no consumo de leite relacionado à idade entre crianças (39,40).

A significância funcional do baixo status de riboflavina entre adolescentes ainda não é conhecida, mas pode haver implicações no uso do ferro dietético, que é importante para 50% dos adolescentes de 15-18 anos, que têm ingestões de ferro menores do que o recomendado.

Idosos

Os resultados da Pesquisa Nacional de Dieta e Nutrição de 1994-1995 em pessoas de 65 anos ou mais forneceram os dados mais atuais sobre essa faixa etária no Reino Unido. Os métodos de amostragem garantem que os dados são representativos para este grupo etário.

O estudo recrutou 2172 pessoas que vivem livremente e 454 pessoas que moram em instituições. Os dados de ingestão deram poucos motivos para preocupação com relação a riboflavina, com menos de 10% de cada grupo tendo ingestões menores do que o valor mais baixo de referência para ingestão.

No entanto, os dados bioquímicos mostraram um cenário um pouco diferente. 41% das pessoas que viviam livremente e 35% dos que viviam em instituições mostraram deficiência bioquímica, expressas pelo coeficiente de atividade da glutationa redutase do eritrócito (erythrocyte glutathione reductase activation coefficient - EGRAC), marcador mais comumente usado para status de riboflavina (41). O EGRAC estava altamente correlacionado com a estimativa de ingestão. A aparente discrepância entre os dados de ingestão pela dieta e os dados do status pode refletir os maiores requerimentos de riboflavina com o aumento da idade como resultado da menor eficiência de absorção, apesar de estudos até agora não terem confirmado esse efeito (2,42). Dois recentes estudos com idosos no Reino Unido tiveram conclusões similares (43,44).

Grandes pesquisas nos EUA registraram que a deficiência de riboflavina entre idosos está entre 10% (45) e 27% (46) com base em critérios bioquímicos e dietéticos, respectivamente. As estimativas da prevalência de deficiência de riboflavina em vários países da Europa variam entre 7% e 20% (47,48), mas existe uma falta de padronização com relação ao nível de EGRAC que determina deficiência.

Funções da riboflavina e conseqüências da baixa ingestão

Riboflavina no metabolismo intermediário

Está bem estabelecido que a riboflavina participa de uma série de reações redox no metabolismo humano, através dos co-fatores FMN e FAD, que agem como carreadores de elétrons (49). A maioria das flavoproteínas usa o FAD como um co-fator. A ingestão inadequada de riboflavina poderia então levar a distúrbios em alguns passos no metabolismo intermediário, com implicações funcionais. De fato, às vezes fica difícil traçar os efeitos fisiológicos e clínicos da deficiência de riboflavina para "blocos" metabólicos específicos.

A deficiência de riboflavina em ratos foi associada com uma redução dose-resposta, tecido-específica na atividade da succinato oxirredutase (50,51). Esse efeito pode ter implicações na produção de energia via fosforilação oxidativa da cadeia transportadora de elétrons.

Alguns passos da ß oxidação cíclica de ácidos graxos também são dependentes de flavinas como receptores de elétrons. Acredita-se que um efeito na ß oxidação de ácidos graxos é responsável pelo perfil alterado de ácidos graxos em lipídios hepáticos em ratos com severa deficiência de riboflavina (52,53), o que parece ser independente da fonte dietética de lipídios. Diferenças similares, mas menos marcantes foram observadas no plasma, membranas de eritrócitos e rins. A influência da deficiência de riboflavina no perfil de ácidos graxos pode refletir na redução total na ß oxidação de ácidos graxos, enquanto os ácidos graxos essenciais presentes na dieta se acumulam. Ratos desmamados alimentados com uma dieta deficiente em riboflavina mostraram rapidamente uma oxidação anormal de ácidos esteárico, oléico e linoléico (54,55).

Deficiência de riboflavina e desenvolvimento de anormalidades

Estudos sobre a deficiência de riboflavina em animais em gestação documentaram desenvolvimento anormal do feto com uma variedade de características. Várias anormalidades no esqueleto e no tecido mole foram bem descritas na prole de ratos e camundongos alimentados com dietas deficientes em riboflavina (56). A importância das proteínas que transportam a riboflavina no desenvolvimento fetal foi documentada em ratos (57) e galinhas (18).

Riboflavina e status hematológico

Vários estudos sobre deficiência de riboflavina em populações humanas (nas quais quase com certeza coexistem com outras deficiências) e animais indicaram efeitos da riboflavina em aspectos do sistema hematopoiético. A anemia responsiva à riboflavina em humanos foi descrita por Foy e Kondi (58,59) nos anos 1950s, com características de hipoplasia de eritrócitos e reticulocitopenia. Outros estudos feitos com primatas alimentados com dietas deficientes em riboflavina mostraram marcados distúrbios na produção de células vermelhas do sangue na medula óssea e no movimento e uso do ferro (60,61).

Alguns dos efeitos da deficiência de riboflavina na atividade da medula óssea podem ser mediados pelo córtex da supra-renal, que é estruturalmente e funcionalmente prejudicado pela deficiência de riboflavina (62). Trabalhos mais recentes, entretanto, sugerem outros mecanismos pelos quais a deficiência de riboflavina pode interferir no uso do ferro e influenciar o status hematológico.

a) Mobilização do ferro

A mobilização do ferro da proteína intracelular ferritina é um processo de redução. As flavinas podem reduzir e, desta forma, mobilizar o ferro da ferritina em uma variedade de tecidos, a taxas que são fisiologicamente relevantes (63,64). Alguns autores mostraram que tecidos de ratos alimentados com dietas deficientes em riboflavina são menos eficientes em mobilizar o ferro do que os animais controle (65-67). Nestas pesquisas, o efeito mais profundo ocorreu nas preparações de mucosas gastrointestinais, sugerindo uma relevância na absorção de ferro (90).

b) Absorção e perda de ferro

Estudos em humanos apoiaram a idéia de que o status de riboflavina pode influenciar no uso do ferro, possivelmente incluindo efeitos em nível de absorção deste elemento. A correção da deficiência de riboflavina em mulheres grávidas ou em lactação, homens adultos e crianças em idade escolar melhorou a resposta hematológica à suplementação com ferro (68-70,71). Subseqüentemente, estudos animais confirmaram que uma deficiência moderada de riboflavina prejudica a absorção de ferro (72,73) e estudos in vitro forneceram evidências para esse efeito (74). Além dos efeitos na absorção de ferro, a deficiência de riboflavina em ratos desmamados mostrou um aumento significante na taxa de perda gastrointestinal de ferro (73).

Houve uma única tentativa de mostrar o efeito do status de riboflavina na absorção de ferro em humanos usando um isótopo estável do ferro (⁵⁸Fe) (75). Neste estudo, houve uma grande variabilidade na absorção de ferro entre as pessoas, e não houve efeito mensurável na absorção deste elemento. Entretanto, o estudo mostrou um efeito dos suplementos de riboflavina na concentração de hemoglobina circulante, sugerindo que a melhora no status de riboflavina tem um efeito na absorção de ferro ou na mobilização do ferro dos estoques existentes.

Riboflavina e desenvolvimento gastrointestinal

A maturação da função gastrointestinal no período do desmame é regulada em parte pelas mudanças na composição da dieta. Estudos animais identificaram mudanças qualitativas e quantitativas no trato gastrointestinal após alterações na dieta neste período.

Ratos desmamados alimentados com uma dieta deficiente em riboflavina mostraram mudanças celulares morfológicas e cinéticas precoces no trato gastrointestinal, algumas delas não reversíveis com a correção da deficiência de riboflavina (76-79). Depois de 4 dias de ingestão de uma dieta deficiente em riboflavina, ocorreu um aumento significante no tamanho e na celularidade das criptas, com um decréscimo na incidência de criptas bifurcadas e um decréscimo no índice de proliferação. Sete dias de depleção de riboflavina levaram a um menor número de vilosidades por unidade de área da mucosa intestinal do que nos animais controle, sugerindo uma menor área de superfície de absorção. Depois de uma depleção mais prolongada, foi observada uma hipertrofia de vilosidades e isso pode representar uma resposta de adaptação a essa deficiência.

Recentes trabalhos mostraram que mesmo quando a riboflavina é fornecida de forma intraperitoneal (sem ser por ingestão), a ausência da riboflavina no lúmen do trato gastrointestinal no período do desmame levou ao rompimento do desenvolvimento normal do trato em ratos. As mudanças no desenvolvimento gastrointestinal refletem os primeiros efeitos da deficiência de riboflavina induzida por uma dieta sem essa vitamina no desmame (79). As criptas duodenais aumentam em celularidade e profundidade, mas o índice proliferativo e a proporção de criptas bifurcadas caem. Esses resultados sugerem que um mecanismo ligado às criptas pode estar envolvido na resposta gastrointestinal à depleção dietética de riboflavina. Isso tem importantes implicações para os efeitos de inadequada ingestão de riboflavina na maturação do trato gastrointestinal. Esses efeitos podem ocorrer no útero da mãe se houver deficiência de riboflavina durante a gravidez, que é o caso de muitos países em desenvolvimento.

Riboflavina, neurodegeneração e neuropatia periférica

Sintomas de neurodegeneração e neuropatia periférica foram documentados em vários estudos sobre deficiência de riboflavina em diferentes espécies. Galinhas jovens e com rápido crescimento que foram alimentadas com uma dieta sem riboflavina desenvolveram desmielização (perda da mielina) nos nervos periféricos (80,81). A desmielização de nervos periféricos também foi documentada em ratos com deficiência de riboflavina (82). Poucas informações estão disponíveis sobre a relevância dessas observações em humanos, apesar da existência de um caso interessante de uma menina de 2,5 anos com evidências bioquímicas de deficiência moderada de riboflavina que apresentou uma série de anormalidades neurológicas, com anemia e falha visual (83). Com uma suplementação de alta dose de riboflavina, a anemia foi resolvida rapidamente e os problemas neurológicos e de visão foram resolvidos após vários meses.

A riboflavina tem um papel no metabolismo da tiroxina (hormônio da tireóide) e a deficiência desta vitamina pode contribuir com algumas doenças mentais através desta rota (84).

Riboflavina e câncer

A literatura relacionando riboflavina com câncer é complexa. Alguns estudos indicam que a deficiência de riboflavina aumenta o risco de câncer em certos tecidos, enquanto outros apontam para um possível efeito atenuante da riboflavina na presença de alguns carcinogênicos (85,86).

Estudos em várias espécies animais mostraram que a deficiência de riboflavina pode levar a um distúrbio na integridade do epitélio do esôfago, similar às lesões pré-cancerosas em humanos (62). Alguns estudos epidemiológicos identificaram uma relação entre câncer de esôfago e dietas com baixo nível de riboflavina (87-89), embora nem todos os estudos tenham suportado essa relação (90). A combinação de suplementos diários de riboflavina e niacina por cinco anos foi efetiva na redução da incidência de câncer de esôfago em Linxian, China, região com alta prevalência desse tipo de câncer (91).

Recentes trabalhos mostraram que a deficiência de riboflavina em ratos expostos a carcinogênicos hepáticos levou ao aumento nas quebras nas fitas de DNA. A indução de enzimas de reparo, que contribuem para a resistência a transformações malignas, também aumentou em animais com deficiência de riboflavina (92). Uma suplementação com altas doses de riboflavina reverteu ambos os efeitos para os níveis normais. Outra informação que mostra o papel protetor da riboflavina na carcinogênese é a observação de que a ligação do carcinogênico com o DNA é aumentada em ratos com deficiência de riboflavina (93).

O baixo status de riboflavina também foi associado a um fator de risco para displasia cervical, uma condição precursora para câncer cervical invasivo (94). Um estudo de caso-controle com 257 casos de displasia cervical e 133 controles mostrou um aumento no risco de displasia cervical com uma ingestão de riboflavina menor do que 1,2 mg por dia, após a correção para fatores de risco conhecidos e ingestão total de energia. Este estudo também identificou menores ingestões de vitamina A e folato como fatores de risco. É importante notar que a riboflavina tem um papel no metabolismo do folato e que uma dieta pobre em riboflavina pode exacerbar os efeitos de uma dieta pobre em folato neste contexto.

Riboflavina e doenças cardiovasculares

a) Flavina redutase e dihidroxi-riboflavina


A dihidroxi-riboflavina, produzida a partir da riboflavina, mostrou ser um eficiente agente de redução para proteínas heme contendo ferro férrico e, desta forma, um potencial antioxidante. Um trabalho de pesquisa indicou que a riboflavina pode ter efeitos protetores contra danos nos tecidos associados com isquemia-reperfusão, provavelmente mediados pela flavina redutase e pela redução feita pela dihidroxi-riboflavina de proteínas heme oxidadas (95-97). Todos os estudos até agora foram conduzidos em modelos animais. A riboflavina, administrada em baixas concentrações in vivo ou em tecidos, reduziu a injúria celular em três modelos: injúria de isquemia-reperfusão em corações isolados; injúrias no pulmão; e edema cerebral após hipóxia-re-oxigenação. Devido à ausência de toxicidade, a riboflavina é um forte candidato como um agente redutor do ferro em proteínas heme para a proteção de tecidos de injúrias oxidativas.

b) Riboflavina como modulador das concentrações de homocisteína

Nos últimos anos, surgiu o interesse na importância da homocisteína como um fator de risco para doenças cardiovasculares (98,99). Alguns autores chegam a classificar a hiper-homocisteinemia como um fator de risco tão importante quanto hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo, além de relatarem ser um fator facilmente modificável (109). A homocisteína é um aminoácido não essencial que contém enxofre que surge no organismo como produto do metabolismo do aminoácido essencial metionina. Ela não é incorporada a proteínas e, desta forma, sua concentração é regulada pela taxa de síntese e metabolismo.

Os principais determinantes da concentração de homocisteína nos tecidos e, conseqüentemente, na circulação sangüínea, são o genótipo e a dieta. A homocisteína é metabolizada a através de duas principais vias: transsulfuração, que é dependente de vitamina B6; e re-metilação a metionina, que é dependente de folato, vitamina B12 e riboflavina. As maiores atenções estão voltadas à importância do folato neste processo, que tem uma atividade de redução da homocisteína (100). A riboflavina participa do processo porque o FAD é um co-fator para a enzima que metaboliza o folato para a forma usada na metilação da homocisteína. Outra evidência do papel da riboflavina no metabolismo da homocisteína é o elevado nível de homocisteína na pele de ratos com deficiência de riboflavina (101). O status de riboflavina foi reportado como sendo um modulador das concentrações de homocisteína em adultos saudáveis (102). A ingestão de riboflavina também foi citada como um fator que influenciou a concentração total de homocisteína no plasma em homens e mulheres em um estudo de coorte feito em Framingham, EUA (103). Outros autores também confirmaram a interação folato-riboflavina na determinação da concentração de homocisteína no plasma não relacionada com o genótipo (104).

Riboflavina na visão

A vascularização e a opacidade da córnea foram descritas em animais alimentados com dietas com baixo nível de riboflavina. Catarata também foi descrita em animais alimentados com dietas deficientes em riboflavina (105,106). Mais recentemente, foi levantada a hipótese de que a deficiência de riboflavina pode estar associada com cegueira noturna em algumas comunidades e que a melhora no status de riboflavina pode aumentar a melhoria na cegueira noturna provocada pela vitamina A. Fotorreceptores dependentes de riboflavina (criptocromos) identificados na retina podem ter um papel no processo de adaptação à escuridão (107,108). A riboflavina da dieta pode influenciar essa adaptação à escuridão através desses fotorreceptores relacionados à vitamina A ou independentemente.

Conclusões

A riboflavina ou seus derivados são encontrados em uma série de alimentos, principalmente no leite e nos produtos lácteos, pois eles têm uma contribuição particularmente importante para a ingestão de riboflavina nas populações ocidentais. A deficiência de riboflavina é endêmica em populações com baixo consumo de leite e carne.

Um declínio no consumo de leite e produtos lácteos pode contribuir para a redução do status de riboflavina, registrada em grupos da população, particularmente em jovens. Como a riboflavina é importante em vários processos metabólicos, bem como participa em doenças cardiovasculares, câncer, problemas de visão, sendo também essencial para o desenvolvimento fetal, o leite e seus derivados são importantes contribuintes da dieta, podendo ser essencial para manter o status adequado de riboflavina, mesmo em populações bem nutridas.

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Fonte: Baseado em revisão feita por Hilary J Powers, do Centro de Nutrição Humana da Universidade de Sheffield, Sheffield, Reino Unido, publicado no American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 77, No. 6, 1352-1360, Junho 2003, adaptado por Equipe MilkPoint