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Fatores não infecciosos associados com baixa concepção e perda embrionária em vacas de leite

POR JOSÉ LUIZ MORAES VASCONCELOS

JOSÉ LUIZ M.VASCONCELOS E RICARDA MARIA DOS SANTOS

EM 21/03/2003

1 MIN DE LEITURA

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Neste radar estamos apresentando resumo de palestra a ser proferida pelo Dr Hansen, da Universidade da Florida, durante VII curso "Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos", que será realizado em Uberlândia, nos dias 10 e 11 de Abril. Contamos com a sua presença.

O embrião, para concluir seu desenvolvimento, precisa ser capaz de executar o seu programa de desenvolvimento em um microambiente definido, em grande parte, pela mãe. A mortalidade decorre de falhas intrínsecas do próprio embrião, do ambiente materno inadequado, da assincronia entre o embrião e a mãe ou do fato da mãe não conseguir reagir corretamente aos sinais do embrião. Até certo ponto, o destino do embrião é ditado por acontecimentos antes da fertilização: os embriões formados de oócitos incompetentes têm baixa probabilidade de concluir o desenvolvimento. Por exemplo, os embriões apresentam menor competência para o desenvolvimento quando formados de oócitos originados de folículos ovarianos persistentes ou de vacas no verão (dados do estado da Flórida - EUA). As anormalidades cromossômicas, causadas por gametas incompetentes ou outros motivos, e genes recessivos homozigotos exacerbados por cruzamento consangüíneo, representam outros tipos de erros intrínsecos responsáveis por perdas embrionárias.

Alterações no ambiente materno podem provocar mortalidade de embriões, conforme demonstrado no caso de estresse térmico e de dietas ricas em proteínas degradáveis. O embrião, antes da implantação, é mais suscetível a certos tipos de estresse (sobretudo, choque térmico) logo no início do desenvolvimento, quando o genoma é em grande parte reprimido. Portanto, são restritos os ajustes celulares que o embrião consegue fazer logo no estágio inicial em resposta às perturbações no seu ambiente. Alguns genes ligados à resistência ao estresse celular podem ser ativados logo no início do desenvolvimento (por exemplo, a proteína 70 do choque térmico), enquanto não há outras reações ao estresse.

Por exemplo, o embrião de bovinos no início do desenvolvimento não consegue sofrer apoptose em resposta a estresses celulares que geralmente ativam esse processo. Uma possibilidade é que a aquisição da capacidade de apoptose representa um mecanismo importante pelo qual o embrião adquire a capacidade de sobreviver ao estresse celular. O embrião também consegue modificar, até certo ponto, o ambiente materno inadequado. O desenvolvimento de processos para melhorar a competência dos oócitos e manipular as respostas do embrião ao estresse pode levar a novas práticas para aumentar a sobrevivência dos embriões e serão discutidos durante esta apresentação.

JOSÉ LUIZ MORAES VASCONCELOS

Médico Veterinário e professor da FMVZ/UNESP, campus de Botucatu

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