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Doença do músculo branco em pequenos ruminantes

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PRODUÇÃO

EM 26/01/2011

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Introdução

A dieta da grande maioria dos animais de interesse pecuário não atende as necessidades minerais diárias, que geralmente se encontram em baixa quantidade, baixa disponibilidade ou até mesmo em proporções desequilibradas na alimentação (TOKARMIA et al., 2000).

Nesse sentido, esta matéria apresenta a Doença do Músculo Branco (DMB), enfermidade também conhecida como Distrofia Muscular Nutricional (DMN), que ocorre em todas as espécies de ruminantes que recebem baixa quantidade de vitamina E e selênio na dieta.

A doença

A Doença do Músculo Branco, também conhecida como Degeneração Muscular Nutricional, Doença do Cordeiro Rígido, Distrofia Muscular Nutricional, ou ainda Miopatia Nutricional, representa uma enfermidade miodegenerativa de curso agudo ou subagudo (MAAS et al., 2006). A doença envolve um conjunto de alterações bioquímicas que ocorrem nos músculos em função da deficiência de selênio, de vitamina E ou de ambos os elementos, que levam a debilidade muscular, tremores ou até mesmo a morte súbita (Figura 1).

A distrofia muscular nutricional tem causado sérios problemas em rebanhos de diversas partes do mundo, apresentando uma incidência crescente, sobretudo, em animais de alto valor zootécnico. Caprinos e ovinos são susceptíveis a doença, que ocorre com maior frequência em animais jovens e em fase de crescimento (TINGGI, 2003; PUGH, 2004).

Alguns fatores predispõem a distrofia muscular, como o excesso de ácidos graxos não saturados na dieta, exercício muscular prolongado ou incomum para o animal e exposições climáticas adversas. Alimentos de baixa qualidade, como palhadas ou restos de colheitas normalmente predispõe às deficiências de vitamina E e selênio (ALLEN, 1975; MAAS et al., 2006).

Gonzaléz (2000) destacou que solos ácidos normalmente são deficientes em selênio (GONZALÉZ, 2000). Hansen et al., (1993) apontaram que forrageiras cultivadas em solos de origem vulcânica apresentam grande deficiência de selênio que favorece ao aparecimento dos quadros de DMB.

Já a deficiência de vitamina E independe do tipo de solo, apresentando uma relação estreita com a qualidade da forragem. Em termos gerais, leguminosas e pastagens são boas fontes de vitamina E, enquanto que silagem, sementes, raízes, grãos e feno são deficientes (SUTTELE e JONES, 2007).

De uma forma geral, quantidades adequadas de selênio na dieta variam entre 0,1 a 0,3 ppm para ovinos e caprinos, enquanto que os requerimentos de vitamina E continuam a ser objeto de debate, com estimativas que variam entre 15 a 40 mg/kg de matéria seca (SUTTELE e Jones, 2007; SCHOENIAN , 2004).

Sinais clínicos

Os sinais clínicos da DMB podem ser classificados como manifestações de origem cardíaca ou esquelética, sendo que animais acometidos pela forma cardíaca apresentam sinais clínicos agudos ou hiperagudos (MAAS et al., 2006) e pior prognóstico. Ambas as manifestações apresentam maior prevalência em animais jovens em relação aos ovinos e caprinos adultos.

Os animais acometidos apresentam debilidade geral, se locomovem com dificuldade ou possuem andar rígido e desajeitado em passos lentos. Alguns apresentam arqueamento do dorso e grande dificuldade para se levantar e permanecer em estação, exibindo tremores musculares quando impedidos de se deitar.

Alguns animais podem morrer subitamente, sem a manifestação de nenhum sinal clínico, devido ao comprometimento do coração e consequente insuficiência cardíaca aguda (PEREZ, 1994). Ovelhas e cabras podem apresentar baixa taxa de concepção, aborto, reabsorção fetal, distocia, retenção de placenta e queda na produção de leite secundárias a DMB (SCHOENIAN , 2004).

Figura 1 - Arqueamento de dorso, dificuldade de locomoção e de permanência em estação de ovinos acometidos pela DMB. *Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia, Salvador/BA (2010).



Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico baseia-se na observação dos sinais clínicos da doença. No entanto, devido a inespecificidade e variedade dos sintomas, torna-se necessário o diagnóstico diferencial para enfermidades como pneumonia, intoxicação por antibióticos ionóforos, artrites e intoxicação por plantas tóxicas. Animais acometidos por DMB frequentemente apresentam alterações nos exames hematológicos, caracterizadas por elevação nas enzimas Creatinina Kinase (CK) e Aspartato Aminotrasferase (AST), que atuam como marcadores séricos para a ocorrência de lesões musculares (CONTRERAS et al., 2005).

No diagnóstico anatomopatológico, a musculatura se encontra atrofiada, friável e com faixas esbranquiçadas, que correspondem às regiões onde ocorreu a degeneração e mineralização tecidual (Figura 2A). O miocárdio, quando acometido, possui alterações semelhantes às que ocorrem nos músculos (Figura 2B), além de palidez pronunciada que caracteriza a doença (EWAX et al., 1968; MENZIES et al., 2004; PUGH, 2004). Microscopicamente as alterações correspondem a áreas de degeneração hialina, necrose segmentar e mineralização, que levam a perda da função do músculo envolvido. (CONTRERAS et al., 2005; MACGAVIN e ZACHARY, 2009).

Figura 2A - musculatura da região da coxa apresentando áreas pálidas distribuídas bilateralmente. Figura 2B - coração apresentando áreas pálidas típicas da DMB. *Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia (2010).



Tratamento e prevenção

O tratamento pode ser realizado pela aplicação parenteral dos sais de selênio e vitamina E disponíveis comercialmente, ou pelo fornecimento de uma adequada fonte desses elementos na dieta, através da suplementação na ração concentrada ou no cocho na forma de sal mineral (HANSEN et al., 1993). O mercado dispõe de um grande número de suplementos ou fortificantes para uso animal, que apresentam concentrações de selênio que variam entre 1,5 a 15 mg /litro e de vitamina E entre 5.000 a 10.000 UI.

Da mesma forma que o tratamento, a prevenção e o controle da doença baseiam-se no adequado aporte de vitamina E e selênio, através de injeções periódicas desses compostos e suplementação na dieta. Como os animais jovens correspondem a categoria animal mais susceptível, a suplementação das fêmeas gestantes ajuda a diminuir a incidência da doença em cabritos e borregos (SCHOENIAN , 2004).

A aplicação de fertilizantes a base de sais de selênio diretamente no solo, além do correto armazenamento de grãos e silagens, também atuam decisivamente para a prevenção da doença. A manutenção do status adequado de vitamina E é particularmente importante em períodos precoces de crescimento das pastagens, quando o conteúdo de ácidos graxos poliinsaturados nas forrageiras é excepcionalmente alto (SUTTELE e JONES, 2007).

Referências bibliográficas

ALLEN, W.M., BRADLEY, R., BERRET, S., BARTON, C.K., MCPHEE, A. Degenerative myopathy with myoglobinuria in yearling cattle. Br. Vet. J., n. 131, p. 292-308, 1975.

AMORIM, S.L., OLIVEIRA, A.C.P., RIET-CORREA, F., SIMÕES, S.V.D., MEDEIROS, R.M.T., CLEMENTINO, I. J. Distrofia muscular nutricional em ovinos na Paraíba. Pesq. Vet. Bras., v. 25, p. 120-124, 2005.

BARROS C.S.L. Deficiência de selênio e vitamina E. In:___. Riet-CORREA F., SCHILD A.L., LEMOS R.R.A., BORGES J. R. J. 3. ed. Doenças de Ruminantes e Eqüinos. v. 2. Fernovi: Santa Maria, 2007. p. 257-263.

BARROS, C.S.L., BARROS, S.S., SANTOS, M.N., METZDORF, L.L. Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras., v. 8, n. 3-4, p. 51-55, 1988.

CONTRERAS, P.A., PAREDES, E., WITTWER, F., CARRILLO, S. Caso clínico: Brote de enfermedad Del músculo Blanco o miodegeneracíon nutricional em terneros. Revista Científica FCV-LUZ, v.15, n. 5, p. 401-405, 2005.

COSTA, R.R., CURADO, J.A.F., SILVA, O.C., FLEURY, L.F.F. Deficiência de vitamina E/ Selênio em bovino. Ang. Esc. Agron. e Vet., n. 12 -13, p. 105-115, 1982.

EWAX, R.C., BAUMANN, C.A., POPE, A.L. Effects of selenium and vitamin E on nutritional muscular dystrophy in lambs. J. Anim. Sci., n. 27, p. 751-756, 1968.

GONZÁLEZ, F.H.D. Indicadores sanguineos do metabolismo mineral em ruminantes. In:___. GONZÁLEZ, F.H.D., BARCELLOS, J., PATIÑO, H.O., RIBEIRO, L.A. Perfil metabólico em ruminantes: seu uso em nutrição e doenças nutricionais. Porto Alegre, 2000. p. 31- 51.

HANSEN, D., HATHAWAY, R., OLDFIELD, J.E. White muscle and other selenium responsive diseases of livestock. Pacific Northwest Extension Publications, n. 157, p.1-4, 1993.

KENNEDY, G.F. White muscle diease. Pipestone Veterinary Clinic. International Sheep Letter, v. 20, n. 2, 2000.

KOLLER, L.D., EXON, J.H. The Two Faces of Selenium Deficiency and Toxicity are Similar in Animals and Man. Can J Vet Res, n.50, p. 297-306, 1986.

MAAS, J., PARISH, S.M., HODGSON, D.R., VALBERG, S.J. Degeneração muscular nutricional. In:___. SMITH, B.P. Medicina Interna de Grandes Animais. 3.ed. São Paulo: Manole, 2006. p. 1279- 1282.

MACGAVIN, M.D., ZACHARY, J.F. Necrose e regeneração. In:____.Bases da Patologia em Veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. p. 985- 989.

MENZIES, P., LANGS, L., BOERMANS, H., MARTIN, J., MCNALLY, J. Myopathy and hepatic lipidosis in weaned lambs due to vitamin E deficiency. Can Vet J., n. 45, p. 244-247, 2004.

PEREZ, O.F. Enfermedad del músculo blanco en los corderos. Mundo Ganadero, v. 12, p. 52-55, 1994.

PUGH, D.G. Distrofia muscular nutricional. In:____. Clínica de Ovinos e Caprinos. São Paulo: Rocca, 2004. p. 227-280.
ROBSON, S., PLANT, J.W. Selenium deficiency in sheep. Former Special Veterinary Officer (Sheep Health). n. 471, 2007.

SCHOENIAN, S. White muscle disease in sheep and goats. Small Ruminant Info Sheet, p.1-3, 2004.

SUTTELE, N.F, JONES, D.G. Selenium and vitamin E deficiency. In: ____.Diseases of the sheep. 4.ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007. Cap. 54, p. 386- 390.

TINGGI, U. Essentiality and toxicity of selenium and its status in Austrália. Review of Toxicology Letters, n. 137, p. 103-110, 2003.

TOKARNIA, C.H., DÖBEREINER, J., PEIXOTO P.V. Deficiências minerais em animais de fazenda, principalmente bovinos criados em regime de campo. Pesq. Vet. Bras., v.20, n.3, p.127-138, 2000.

KAREN RAMOS PEREIRA

Graduanda em Medicina Veterinária - UFBA

VITOR SANTIAGO DE CARVALHO

Médico Veterinário do Hospital Veterinário da UFBA. Mestre em Ciência Animal nos Trópicos

CARMO EMANUEL ALMEIDA BISCARDE

Formado em 2007 pela UFBa; Residente em Fisiopatologia da Reprodução e Obstetrícia pela FMVZ-UNESP-BTU; Mestre em Medicina Veterinária pela FMVZ-Unesp-BTU; Médico Veterinário da Universidade Federal Do Recôncavo da Bahia - UFRB.

ANDRÉ MACIEL CRESPILHO

VetSemen - Primeiro laboratório privado especializado na análise de qualidade do sêmen utilizado em programas de inseminação artificial.

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MALAQUIAS B. DO NASCIMENTO

NOVA IGUAÇU - RIO DE JANEIRO

EM 10/06/2019

Estou com uma ovelha Cabinda depois de comer um capim que chegou na propriedade
O devo fazer
JACI CARLOS DE ALMEIDA JUNIOR

HIDROLÂNDIA - GOIÁS - PRODUÇÃO DE CAPRINOS DE CORTE

EM 07/07/2015

Olá um burrego da raça gigante de bergamo

Está com as patas traseiras duras e com dificuldades para andar,  o que fazer?
JEAN SOUZA

GOIÁS - ESTUDANTE

EM 19/06/2014

muito o bom seu trabalho continue assim, mim ajudou bastante!obrigado.
JASMINE HORST DOS SANTOS

GUARAPUAVA - PARANÁ - ESTUDANTE

EM 26/10/2011

Olá, somos criadores de carneiros há algum tempo ja, mas agora eles estão ficando doentes de uma hora pra outra. Um dos filhotes teve uma espécie de ataque, e depois disso seu corpo pendia sempre pro lado esquerdo quando ia caminhar, passadas algumas horas, ele não conseguia mais ficar em pé sozinho e seu pescoço estava torto. O que pode ser?? Estou desesperada, porque são meus animais de estimação.
CHEYENNE SASHY MONTEIRO COSTA

SINOP - MATO GROSSO - ESTUDANTE

EM 21/03/2011

Eu gostaria muito de saber se ah outras formas de prevenção do dmb.
ANDRÉ MACIEL CRESPILHO

BARUERI - SÃO PAULO - CONSULTORIA/EXTENSÃO RURAL

EM 03/02/2011

Prezada Rosa Maria, obrigado pela pergunta!!!

No seu caso específico, seria interessante a visita de um técnico para avaliar a situação. Uma série de problemas nutricionais, parasitários, infecciosos e até mesmo climáticos, como alto índices de chuvas no período, podem explicar (total ou parcialmente) os surtos de mortalidade que estão ocorrendo em sua propriedade.
Atenciosamente,
André
ROSA MARIA PINTO

OSASCO - SÃO PAULO - PRODUÇÃO DE OVINOS

EM 30/01/2011

Boa Noite!

Estou começando a criar ovelhas, com pequeno rebanho de 15 femeas e um macho. Quando da 1ª cria em março do ano passado, os filhotes começaram a morrer sem motivo aparente, entre os 3 a 4 meses de vida, eram da raça Santa Inês. Troquei todas pela Dobber, começaram a nascer em 09/2010e hoje está repetindo a situação. A noite quando recolho, está tudo bem, não apresenta nehuma anomalia visível . O que fazer? As vacinas e os vermífugos estão OK.