As vacas leiteiras no período peri-parto (cerca de duas semanas antes e após o parto) apresentam elevada incidência de doenças metabólicas e infecciosas, dentre as quais a mastite é uma das principais. A enorme dificuldade de controle da mastite torna-se evidente, pois mesmo em rebanhos bem manejados, esta doença apresenta grande impacto. Muitos dos microrganismos causadores de mastite são oportunistas e normalmente causam doença apenas quando as defesas naturais e a imunidade da vaca estão reduzidas, o que caracteriza a imunossupressão.
Considerando que a mastite apresenta alta incidência nas semanas imediatamente após o parto, podemos apontar que neste período crítico as vacas devem estar com imunossupressão. Inicialmente, uma das maiores evidências para a depressão do sistema imune da vaca no início da lactação vem do fato de que as infecções da glândula mamária são causadas principalmente por agentes oportunistas ambientais, como coliforme e alguns estreptococos ambientais. As taxas de novas infecções causadas por agentes ambientais são muito elevadas nas 2 semanas após a secagem, sendo que a maioria destas infecções que tiveram início ainda no período seco permanece até o momento do parto e resulta em casos clínicos a partir de então.
Concomitante com a elevada incidência de casos clínicos após o parto, diversos estudos e pesquisas têm demonstrado que a função imunológica de neutrófilos e linfócitos, assim como de componentes do sistema imune humoral (anticorpos) apresentam alterações que reduzem capacidade de resposta da vaca. Desta forma, numa situação prática, a combinação de imunossupressão no período peri-parto e inadequadas condições ambientais e de higiene nos lotes de vacas secas e no início da lactação resultam em maior incidência de mastite nesta fase. Considera-se que o sistema imune atinge a sua menor capacidade de resposta entre a primeira e segunda semana após o parto, período no qual algumas infecções subclínicas tornam-se clínicas.
Para entendermos como a imunossupressão influencia a patogênese da mastite, é necessária a compreensão das funções das células do sistema imune sobre a resistência da glândula mamária. Entre as várias etapas para resposta imune está o papel fundamental dos neutrófilos, como linha de defesa inicial contra os microrganismos que invadem a glândula mamária. A fagocitose e os mecanismos de morte bacteriana intracelular em conjunto com os fatores humorais também são fatores críticos na defesa imune da glândula mamária. Diversas condições podem comprometer a função imune tais como: estresse fisiológico do início da lactação, redução do número de neutrófilos circulantes capazes de fagocitose após o parto, demora da resposta inflamatória no início da lactação e alterações da função microbicida dos neutrófilos.
Muitas alterações neuroendócrinas se desenvolvem durante o período peri-parto e podem afetar o sistema imune. As alterações hormonais e metabólicas que preparam a glândula mamária para a lactação geralmente iniciam 3 semanas antes do parto. As funções dos neutrófilos e linfócitos podem ser então afetadas pelas mudanças nas concentrações de estrógeno, prolactina, somatotropina e insulina. Durante este período crítico, ocorrem inversões no metabolismo, o qual passa de baixa demanda para a gestação para alta demanda da lactação, pelo aumento dos requerimentos de energia e proteína. Sendo assim, o balanço negativo de energia e proteína do início da lactação pode contribuir para a disfunção imune, uma vez que uma parte significante dos nutrientes ingeridos é consumida para manutenção e reposição das células do sistema imune.
A imunossupressão no período peri-parto, desta forma, é causada por uma série de fatores que atuando em conjunto resultam em enorme impacto sobre o sistema imune. Os resultados das pesquisas indicam que devido à multiplicidade de fatores, a melhor estratégia para reduzir a mastite no período peri-parto passa pela redução do estresse do animal, proporcionando um ambiente confortável, limpo e seco, em conjunto com bom fornecimento de nutrientes essenciais.
Fonte: Encontro Anual do National Mastitis Council (EUA), p.11-21, 2002