Principais patologias do pós-parto da vaca leiteira

O período de transição das vacas leiteiras, compreendido entre as três semanas que antecedem o parto e as primeiras três semanas de lactação, é marcado por diversas alterações fisiológicas, metabólicas e endócrinas.

Antes do parto, a vaca encontra-se gestante e não lactante e imediatamente após o nascimento do bezerro, a vaca passa a ser lactante e não gestante, fatos que demandam um grande aporte energético, que nem sempre são atendidos.

Após a expulsão do feto, normalmente espera-se que haja a eliminação imediata das membranas fetais, seguida pela involução uterina com regeneração completa do endométrio e eficiente controle da contaminação bacteriana e por último o restabelecimento da atividade ovariana cíclica (SHELDON et al., 2003; SHELDON et al., 2008), fatos necessários para uma nova gestação. Sabe-se que essas alterações ocorridas no período de transição aumentam a susceptibilidade das vacas às infecções no pós-parto, devido à menor competência imunológica neste período (CAI et al., 1994).

Dentre as principais doenças que acometem as vacas leiteiras durante o período pós-parto destacam-se as patologias que podem ter origem tanto no trato reprodutivo (retenção de placenta, metrite, endometrite clínica e subclínica) quanto em outros órgãos (mastite, claudicação, problemas digestivos e respiratórios), e os distúrbios metabólicos (cetose, hipocalcemia e deslocamento de abomaso).

Estima-se que cerca de 40 a 60% das vacas leiteiras são acometidas por um ou mais distúrbios clínicos de saúde nos primeiros 60 dias em lactação (DEL) (SANTOS et al., 2010) e mais de 50% delas vivenciam pelo menos um tipo de enfermidade subclínica nas primeiras semanas após o parto (BRAFORD et al., 2015). A ocorrência de doenças no pós-parto surge como um obstáculo ao alcance da eficiência reprodutiva, principalmente devido à alta incidência dessas infecções nos rebanhos leiteiros mundiais.

Sheldon e colaboradores (2019) descrevem uma mudança no perfil das doenças uterinas nos últimos 50 anos, já que no passado, poucas vacas desenvolviam tais enfermidades durante o pós-parto e, atualmente, sabe-se que a incidência destas doenças está em torno de 40%.

Este aumento, segundo os autores, coincidiu e pode estar associado à intensificação dos sistemas de criação dos rebanhos leiteiros e do aumento no nível de produção de leite das vacas. Assim, os modelos intensivos atuais da bovinocultura leiteira, aliados ao melhoramento genético direcionado à alta produtividade, parecem aumentar ainda mais o desafio desses animais durante o período de transição.

Várias pesquisas constataram queda no desempenho reprodutivo de vacas leiteiras acometidas pelas doenças do pós-parto (FOURICHON et al., 2000; SANTOS et al., 2010; RIBEIRO et al., 2013, RIBEIRO et al., 2016).

Índices reprodutivos tais como os intervalos parto-primeiro estro, parto-primeiro serviço e parto-concepção são prolongados, há um aumento da taxa de descarte devido às falhas na concepção, uma redução nas taxas de concepção, de serviço e de prenhez dos rebanhos, além da queda na produção de leite, do aumento dos custos relacionados ao tratamento das infecções e ao descarte de leite, e do comprometimento do bem-estar animal (LEWIS, 1997; BELL e ROBERTS, 2007; SHELDON e DOBSON, 2004; SHELDON et al., 2008).

Embora o impacto negativo das doenças no pós-parto sobre a eficiência reprodutiva de vacas leiteiras já tenha sido demonstrado por diversos estudos, os mecanismos pelos quais os processos infecciosos e inflamatórios interferem direta e/ou indiretamente no funcionamento do trato reprodutivo das vacas leiteiras ainda não foram totalmente elucidados (BROMFIELD et al., 2015; RIBEIRO et al., 2016).

Sabe-se que as respostas inflamatória e imunológica frente à infecção podem influenciar diversos processos reprodutivos tais como a dinâmica folicular ovariana e a esteroidogênese (HERATH et al., 2007; MAGATA et al., 2014), a ovulação (SUZUKI et al., 2001; LAVON et al., 2008), a competência ovocitária (ROTH et al., 2013), a fertilização (RIBEIRO et al., 2016), o desenvolvimento embrionário (HANSEN et al., 2004), a manutenção da gestação (EDELHOFF et al., 2020; MOLINA-COTO et al., 2020) entre outros eventos reprodutivos.

Nesta revisão serão discutidas as principais doenças do pós-parto e seus efeitos sobre a eficiência reprodutiva de vacas leiteiras.

Balanço energético negativo (BEN) e escore de condição corporal (ECC)

É impossível falar das doenças do pós-parto e seus efeitos sobre a eficiência reprodutiva de vacas leiteiras sem falar sobre perda de condição corporal e o balanço energético negativo (BEN), que são os principais fatores relacionados à subfertilidade em vacas leiteiras (LUCY, 2003).

Praticamente todas as vacas sofrem algum grau de BEN no início da lactação (LEBLANC, 2012), sendo que a severidade e a duração do BEN podem ser estimadas pelas alterações no ECC das vacas (BISINOTTO et al., 2012).

Dobson et al. (2007) afirmaram que em rebanhos com baixo ECC ou com altas perdas de condição corporal, há uma drástica redução tanto na produção de leite quanto no desempenho reprodutivo em comparação com rebanhos não afetados, uma vez que esse desequilíbrio nutricional prejudica a expressão de estro e atrasa a retomada da atividade ovariana e a concepção.

Além disso, o BEN leva ao atraso no processo de involução uterina devido à supressão imunológica desse período (WATHES et al., 2007) e pode ser uma das causas da anovulação, já que o BEN proporciona uma condição hormonal inadequada ao desenvolvimento do folículo pré-ovulatório, pico do hormônio luteinizante (LH) e ovulação (LUCY, 2003).

Middleton et al. (2019) demonstraram que 75% das vacas que ganharam ou mantiveram condição corporal nos primeiros 30 dias em lactação (DEL) apresentaram intervalo parto-concepção menor que 130 dias.

Neste estudo, também foi verificado que há uma relação significativa entre a perda de condição corporal nos primeiros 30 DEL e a chance da vaca desenvolver pelo menos um quadro de doença clínica no pós-parto, já que as vacas que perderam ECC no início da lactação tiveram maior ocorrência de doenças em relação às que ganharam ou mantiveram condição corporal.

Estes resultados ajudam a explicar toda a cascata de eventos vivenciados pela vaca leiteira que adoece no pós-parto e tem seu desempenho reprodutivo comprometido. Uma vez doente, essa vaca precisa primeiro se recuperar da doença clínica para depois conceber, embora já se saiba que os efeitos negativos das doenças se estendem mesmo após a resolução do quadro clínico (CARVALHO et al., 2019).

Enquanto a concepção não acontece, a lactação avança, a produção de leite reduz de forma gradativa e a vaca ganha peso. Além disso, o período de serviço e o intervalo de partos se estendem. Quando chega o momento do próximo parto, essa vaca apresenta ECC elevado e no pós-parto ela perde condição corporal excessivamente, o que faz com que ela se torne mais propensa às doenças no pós-parto.

Assim, fazer com que as vacas leiteiras apresentem ECC ideal ao parto, ou seja, não estarem excessivamente magras ou gordas (ECC moderado), e evitar grandes oscilações no ECC no início da lactação são alternativas para alcançar bons índices reprodutivos.

Principais patologias do pós-parto
 

Retenção de placenta

A retenção de placenta (RP) é definida pela falha na eliminação das membranas fetais após a expulsão do feto dentro das primeiras 24 horas após o parto (LEBLANC, 2008). Há um período fisiológico requerido para o descolamento dos anexos fetais, que dura em torno de 6 horas. Uma vez retidas, as membranas fetais assim permanecem por sete dias em média (VAN WERVEN et al., 1992).

Com o passar dos dias após o parto, todo o tecido placentário retido sofre autólise, com concomitante infecção bacteriana e decomposição gradativa, tornando-se friável, com coloração amarelo-castanha e odor fétido (GRUNERT et al., 2005).

Os sinais clínicos observados em vacas com complicações do quadro de RP são: anorexia, prostração, hipertermia, interrupção da ruminação, agalaxia, atonia uterina, cólicas e esforços expulsivos recorrentes, putrefação das membranas fetais, expulsão de secreção fétida e coloração escura, a qual pode desencadear uma metrite puerperal aguda com comprometimento sistêmico do animal, e assim podendo evoluir para septicemia acompanhada ou não por tetania e morte (HORTA, 1994; GRUNERT et al., 2005). Ferreira (2010) demonstrou que a mortalidade devido às complicações da RP varia de 1 a 4%.

Os fatores predisponentes da RP incluem gestação gemelar, distocia, natimortalidade, auxílio ao parto, duração do período de gestação, indução do parto com prostaglandina F_2α (PGF_2α) e glicocorticoides, aborto, hipocalcemia pós-parto e idade avançada da vaca, bem como os efeitos sazonais (GROHN e RAJALA-SCHULTZ, 2000; HAN e KIM, 2005; LEBLANC, 2008).

Além disso, quaisquer fontes de estresse podem levar à ocorrência de RP, tais como o manejo inadequado de vacas no final da gestação, transporte, vacinação, lotação excessiva, estresse térmico, carências nutricionais, entre outros (HORTA, 1994; GRUNERT et al., 2005), pois altos níveis de cortisol na circulação materna comprometem a função imune (WILTBANK, 2006).

Embora alguns fatores predisponentes à RP estejam esclarecidos, muitos dos problemas relacionados a esta condição ocorrem em animais aparentemente saudáveis e que tiveram gestação e parto normais (JOOSTEN et al., 1987; WILTBANK, 2006).

Além disso, há uma variação dos fatores de risco com relação às diversas práticas de manejo, condições ambientais e controle sanitário do rebanho adotado por cada fazenda (HAN e KIM, 2005).

A RP leva a um atraso tanto no processo de involução uterina quanto no reinício da atividade ovariana no período pós-parto, além de elevar a probabilidade de ocorrência das infecções uterinas, tais como metrite e endometrite (DJURICIC et al., 2012).

Metrite Puerperal e Metrite Puerperal Aguda

A metrite puerperal é a infecção uterina que acomete todas as camadas do útero (endométrio, submucosa, muscular e serosa) e se caracteriza por um aumento de volume uterino devido ao acúmulo de conteúdo de coloração vermelho-amarronzado ou mucopurulento, com descarga uterina de odor fétido. A forma mais grave ocorre nos primeiros 10 DEL e é denominada metrite puerperal aguda (SHELDON et al., 2006).

A metrite puerperal pode ser classificada em três diferentes graus. No diagnóstico de metrite puerperal grau 1, percebe-se um atraso na involução uterina, onde há um útero ainda aumentado e descarga uterina purulenta fétida, porém, sem qualquer sinal sistêmico.

Já nos quadros de metrite puerperal grau 2, observa-se as mesmas alterações uterinas da metrite grau 1, além da síndrome febre, apatia e redução na produção de leite.

O grau 3 é a forma mais severa da metrite puerperal aguda, em que o animal apresenta um quadro de toxemia no qual observa-se decúbito, depressão, anorexia, desidratação grave (10–12%), alterações cardiovasculares (aumento do tempo de preenchimento capilar – TPC e taquicardia) e respiratórias (taquipneia), extremidades frias, sendo necessária uma intervenção veterinária rápida e intensivista (GALVÃO et al., 2019; SHELDON et al., 2006).

Nos primeiros 21 DEL, as vacas que apresentam útero distendido e descarga uterina purulenta exteriorizada pela vagina sem, no entanto, apresentarem sinais sistêmicos de doença e na ausência de febre são consideradas com metrite (SHELDON et al., 2006).

A ocorrência de RP é um fator predisponente para a metrite puerperal. Resultados de pesquisas relatam que, em geral, cerca de 25 a 50% das vacas com RP desenvolvem metrite puerperal. A elevada frequência de metrite puerperal após os casos de RP diagnosticados foi identificada como a razão principal da redução da fertilidade de vacas com RP (GROHN e RAJALA-SCHULTZ, 2000; DRILLICH et al., 2006; LEBLANC, 2008).
 

Endometrite Clínica e Subclínica

A endometrite clínica é definida pela inflamação do endométrio caracterizada por uma descarga uterina muco purulenta ou purulenta associada à infecção bacteriana uterina, que geralmente ocorre depois de três semanas do parto (BONDURANT, 1999; LEBLANC et al., 2008), sem alterações sistêmicas e está frequentemente relacionada ao atraso tanto na involução uterina quanto na concepção (SHELDON e NOAKES, 1998).

Já a endometrite subclínica ou citológica refere-se à presença de células inflamatórias no endométrio de vacas que não demonstram quaisquer sinais de endometrite clínica, e o diagnóstico desta patologia é feito por meio da citologia endometrial. As células do endométrio são coletadas utilizando uma pequena escova chamada de cytobrush que é levada ao lúmen uterino (KASIMANICKAM et al., 2004; GILBERT et al., 2005).

Para se confirmar a endometrite subclínica, Kasimanickam et al. (2004) definiu um caso positivo como sendo aquele que apresente acima de 18% de células polimorfonucleares (PMN) entre 20 e 33 DEL, enquanto Gilbert et al. (2005) estabeleceu um uma quantidade acima de 5% de PMN nas amostras citológicas dos 40 aos 60 DEL, ambos na ausência de sinais clínicos de endometrite.

A ocorrência de endometrite subclínica pode estar associada as falhas na resolução da infecção bacteriana uterina e na regeneração tecidual do útero após o parto (SHELDON e OWENS, 2017).

É importante ressaltar que há um comprometimento no desempenho reprodutivo de vacas leiteiras da raça Holandesa que manifestam a endometrite tanto na forma clínica quanto na forma subclínica (DUBUC et al., 2010).

A probabilidade das vacas acometidas pela endometrite se tornarem gestantes foi 27% menor quando comparadas ao desempenho das vacas sadias. A eficiência reprodutiva de vacas leiteiras diagnosticadas com endometrite clínica é comprometida uma vez que a doença reduz a taxa de concepção ao primeiro serviço, prolonga o intervalo parto-concepção e aumenta o risco de descarte involuntário de vacas do rebanho, o que impacta diretamente na rentabilidade das fazendas leiteiras (LEBLANC et al. 2002; GILBERT et al. 2005).
 

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Referências

BELL, M.J.; ROBERTS, D.J. The impact of uterine infection on a dairy cow’s performance. Theriogenology, v.68, n.7, p.1074-1079, 2007.  https://doi.org/ 10.1016/j.theriogenology.2007.08.010

BISINOTTO, R.S.; GRECO, L.F.; RIBEIRO, E.S.; MARTINEZ, N.; LIMA, F.S.; STAPLES, C.R.; THATCHER, W.W.; SANTOS, J.E.P. Influence of nutrition and metabolism on fertility of dairy cows. Animal Reproduction, v.9, p.260-272, 2012.

BONDURANT, R.H. Inflammation in the bovine female reproductive tract. Journal of Dairy Science, v.77, n.2, p.101-110, 1999.  https://doi.org/10.2527/1999.77suppl_2101x

BRADFORD, B.J.; YUAN, K.; FARNEY, J.K.; MAMEDOVA, L.K.; CARPENTER, A.J. Inflammation during the transition to lactation: New adventures with an old flame. Journal of Dairy Science, v.98, n.10, p.6631-6650, 2015. https://doi.org/10.3168/jds.2015-9683

BROMFIELD, J.J.; SANTOS, J.E.P.; BLOCK, J.; WILLIAMS, R.S.; SHELDON, I.M. Physiology and Endocrinology Symposium: Uterine infection: Linking infection and innate immunity with infertility in the high-producing dairy cow. Journal of Animal Science, v.93, n.5, p.2021-2033, 2015. https://doi.org/10.2527/jas.2014-8496

BUSO, R.R.; CAMPOS, C.C.; SANTOS, T.R.; SAUT, J.P.E.; SANTOS, R.M. Retenção de placenta e endometrite subclínica: prevalência e relação com o desempenho reprodutivo de vacas leiteiras mestiças. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.38, n.1, p.1-5, 2018. https://doi.org/10.1590/1678-5150-PVB-4707

CAI, T.Q.; WESTON, P.G.; LUND, L.A.; BRODIE, B.; McKENNA, D.J.; WAGNER, W.C. Association between neutrophil functions and periparturient disorders in cows. American Journal of Veterinary Research, v.55, n.7, p.934-943, 1994

CARNEIRO, L.C.; FERREIRA, A.F.; PÁDUA, M.; SAUT, J.P.E.; FERRAUDO, A.S.; SANTOS, R.M. Incidence of subclinical endometritis and its effects on reproductive

performance of crossbred dairy cows. Tropical Animal Health and Production, v.46, n.8, p.1435-1439, 2014. https://doi.org/10.1007/s11250-014-0661-y

CARVALHO, M.R.; PEÑAGARICANO, F.; SANTOS, J.E.P.; DE VRIES, T.J.; McBRIDE, B.W. Long-term effects of postpartum clinical disease on milk production, reproduction, and culling of dairy cows. Journal of Dairy Science, v.102, n.12, p.11701-11717, 2019. https://doi.org/10.3168/jds.2019-17025

DJURICIC, D.; VINCE, S.; ABLONDI, M.; DOBRANIC, T., SAMARDZIJA, M. Intrauterine ozone treatment of retained fetal membrane in Simmental cows. Animal Reproduction Science, v.134, p.119-124, 2012. https://doi.org/10.1016/j.anireprosci.2012.08.023

DOBSON, H.; SMITH, R.F.; ROYAL, M.D.; KNIGHT, C.H.; SHELDON, I.M. The high-producing dairy cow and its reproductive performance. Reproduction in Domestic Animals, v. 42, p. 17-23, 2007. https://doi.org/10.1111/j.1439-0531.2007.00906.x

DRILLICH, M.; MAHLSTEDT, M.; REICHERT, U.; TENHAGEN, B.A.; HEUWIESER, W. Strategies to improve the therapy of retained fetal membranes in dairy cows. Journal of Veterinary Science, v.89, p.627-635, 2006. https://doi.org/10.3168/jds.S0022-0302(06)72126-9

DUBUC, J.; DUFFIELD, T.F.; LESLIE, K.E.; WALTON, J.S.; LeBLANC, S.J. Definitions and diagnosis of postpartum endometritis in dairy cows. Journal of Dairy Science, v.93, p.5225-5233, 2010. https://doi.org/10.3168/jds.2010-3428

EDELHOFF, I.N.F.; PEREIRA, M.H.C.; BROMFIELD, J.J.; VASCONCELOS, J.L.M.; SANTOS, J.E.P. Inflammatory diseases in dairy cows: risk factors and associations with pregnancy after embryo transfer. Journal of Dairy Science,

v.103, n.12, p.11970-11987, 2020. https://doi.org/10.3168/jds.2020-19070

FERREIRA, A.M. Reprodução da fêmea bovina: fisiologia aplicada e problemas mais comuns (causas e tratamentos). 1. Ed. Juiz de Fora: MG, Editora Editar, 2010. 219-243 p.

FOURICHON, C.; SEEGERS, H.; MALHER, X. Effect of disease on reproduction in the dairy cow: a meta-analysis. Theriogenology, Stoneham, v.53, n.9, p.1729-1759, 2000. https://doi.org/10.1016/S0093-691X(00)00311-3

GALVÃO, K.N.; BICALHO, R.C.; JEON, S.J. Symposium review: the uterine microbiome associated with the development of uterine disease in dairy cows. Journal of Dairy Science, v.102, n.12, p.11786-11797, 2019. https://doi.org/10.3168/jds.2019-17106

GALVÃO, K.N.; FRAJBLAT, M.; BRITTIN, S.B.; BUTLER, W.R.; GUARD, C.L.; GILBERT, R.O. Effect of prostaglandin F2a on subclinical endometritis and fertility in dairy cows. Journal of Dairy Science, v.92, n.10, p.4906-4913, 2009.  https://doi.org/10.3168/jds.2008-1984

GILBERT, R.O.; SHIN, S.T.; GUARD, C.L.; ERB, H.N.; FRAJBLAT, M. Prevalence of endometritis and its effects on reproductive performance of dairy cows. Theriogenology, v.64, p.1879-1888, 2005. https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2005.04.022

GROHN, Y.T.; RAJALA-SCHULTZ, P.J. Epidemiology of reproductive performance in dairy cows. Animal Reproduction Science, v.60-61, p.605-614, 2000. https://doi.org/10.1016/S0378-4320(00)00085-3

GRUNERT, E.; BIRGEL, E.H.; VALE, W.G. Patologia e clínica da reprodução dos animais mamíferos domésticos. 1. Ed. São Paulo: SP, Editora Varela, 2005. 479-486 p.

HANSEN, P.J.; SOTO, P.; NATZKE, R.P. Mastitis and fertility in cattle – possible involvement of inflammation or immune activation in embryonic mortality. American Journal of Reproductive Immunology, Nova York, v.51, n.4, p.294-301, 2004.

HAN, Y.K.; KIM, I.H. Risk factors for retained placenta and the effect of retained placenta on the occurrence of postpartum diseases and subsequent reproductive performance in dairy cows. Journal of Veterinary Science, v.6, p.53-59, 2005.

https://doi.org/10.4142/jvs.2005.6.1.53

HERATH, S.; WILLIAMS, E.J.; LILLY, S.T.; GILBERT, R.O.; DOBSON, H.; BRYANT, C.E.; SHELDON, I.M. Ovarian follicular cells have innate immune capabilities that modulate their endocrine function. Reproduction, v.134, n.5, p.683-693, 2007. https://doi.org/10.1530/REP-07-0229

HORTA, A.E.M. Etiopatogenia e terapêutica da retenção placentária dos bovinos. In: PROCEEDINGS OF 7ª JORNADAS INTERNACIONALES DE REPRODUCCIÓN ANIMAL, Anais…Murcia, 1994, p.181-192.

JOOSTEN, I.; VAN ELDIK, P.; ELVING, L.; VAN DER MEY, G.J.W. Factors related to the etiology of retained placenta in dairy cattle. Animal Reproduction Science, v.14, p. 251-262, 1987. https://doi.org/10.1016/0378-4320(87)90015-7

KASIMANICKAM, R.; DUFFIELD, T.F.; FOSTER, R.A.; GARTLEY, C.J.; LESLIE, K.E.; WALTON, J.S.; JOHNSON, W.H. Endometrial cytology and ultrasonography for the detection of subclinical endometritis in postpartum dairy cows. Theriogenology, v. 62, n.1-2, p.09-23, 2004. https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2003.03.001

LAVON, Y.; LEITNER, G.; GOSHEN, T.; BRAW-TAL, R.; JACOBY, S.; WOLFENSON, D. Exposure to endotoxin during estrus alters the timing of ovulation and hormonal concentrations in cows. Theriogenology, v.70, n.6, p.956-967, 2008. https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2008.05.058

LEBLANC, S.J. Alta produção de leite é compatível com boa reprodução? In: XVI CURSO NOVOS ENFOQUES NA PRODUÇÃO E REPRODUÇÃO DE BOVINOS, Anais...Uberlândia, 2012. p. 01-14.

LEBLANC, S.J.; DUFFIELD, T.F.; LESLIE, K.E.; BATEMAN, K.G.; KEEFE, G.P.; WALTON, J.S.; JOHNSON, W.H. Defining and diagnosing postpartum clinical endometritis and its impact on reproductive performance in dairy cows. Journal of Animal Science, v.85, p.2223-2236, 2002. https://doi.org/10.3168/jds.S0022-0302(02)74302-6

LEBLANC, S.J. Postpartum uterine disease and dairy herd reproductive performance: a review. The Veterinary Journal, v.176, p.102-114, 2008.  https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2007.12.019

LEWIS, G.S. Uterine health and disorders. Journal of Dairy Science, v.80, p.984-994, 1997. https://doi.org/10.3168/jds.S0022-0302(97)76024-7

LIMA, F.S.; BISINOTTO, R.S.; RIBEIRO, E.S.; GRECO, L.F.; AYRES, H.; FAVORETO, M.G.; CARVALHO, M.R.; GALVÃO, K.N.; SANTOS, J.E.P. Effects of 1 or 2 treatments with prostaglandin F2a on subclinical endometritis and fertility in lactating dairy cows inseminated by timed artificial insemination. Journal of Dairy Science, v.96, n.10, p.6480-6488, 2013. https://doi.org/10.3168/jds.2013-6850

LUCY, M.C. Mechanisms liking nutrition and reproduction in postpartum cows. Reproduction Supplement, v.61, p.415-427, 2003.

MAGATA, F.; HORIUCHI, M.; ECHIZENYA, R.; MIURA, R.; CHIBA, S.; MATSUI, M.; MIYAMOTO, A.; KOBAYASHI, Y.; SHIMIZU, T. Lipopolysaccharide in ovarian follicular fluid influences the steroid production in large follicles of dairy cows. Animal Reproduction Science, v.144, n.1-2, p.06-13, 2014. https://doi.org/10.1016/j.anireprosci.2013.11.005

MIDDLETON, E.L.; MINELA, T.; PURSLEY, J.R. The high-fertility cycle: how timely pregnancies in one lactation may lead to less body condition loss, fewer health issues, greater fertility, and reduced early pregnancy losses in the next lactation. Journal of Dairy Science, v.102, n.6, p.5577-5587, 2019. https://doi.org/10.3168/jds.2018-15828

MOLINA-COTO, R.; MOORE, S.G.; MAYO, L.M.; LAMBERSON, W.R.; POOCK, S.E.; LUCY, M.C. Ovarian function and the establishment and maintenance of pregnancy in dairy cows with and without evidence of postpartum uterine disease. Journal of Dairy Science, v.103, n.11, p.10715-10727, 2020. https://doi.org/10.3168/jds.2020-18694

MONTEIRO, P.L.J.; GONZALES, B.; DRUM, N.; SANTOS, J.E.P.; WILTBANK, M.C.; SARTORI, R. Prevalence and risk factors related to anovular phenotypes in dairy cows. Journal of Dairy Science, v.104, n.2, p.2369-2383, 2020. https://doi.org/10.3168/jds.2020-18828

OPSOMER, G.; GROHN, Y.T.; HERTL, J.; CORYN, M.; DELUYKER, H.; DE KRUIF, A. Risk factors for postpartum ovarian dysfunction in high producing dairy cows in Belgium: a field study. Theriogenology, v. 53, p. 841-857, 2000. https://doi.org/10.1016/S0093-691X(00)00234-X

REZENDE, E.V.; CAMPOS, C.C.; SANTOS, R.M. Incidência da retenção de placenta e as consequências na produção de leite e na eficiência reprodutiva de vacas holandesas. Acta Scientiae Veterinariae, v.41, n.1, p.1-6, 2013. https://www.ufrgs.br/actavet/41/PUB%201170.pdf

RIBEIRO, E.S.; GOMES, G.; GRECO, L.F.; CERRI, R.L.A.; VIEIRA-NETO, A.; MONTEIRO JR., P.L.J.; LIMA, F.S.; BISINOTTO, R.S.; THATCHER, W.W.; SANTOS, J.E.P. Carryover effect of postpartum inflammatory diseases on developmental biology and fertility in lactating dairy cows. Journal of Dairy Science, v.99, n.3, p.2201-2220, 2016. https://doi.org/10.3168/jds.2015-10337

RIBEIRO, E.S.; LIMA, F.S.; GRECO, L.F.; BISINOTTO, R.S.; MONTEIRO, A.P.A.; FAVORETO, M.; AYRES, H.; MARSOLA, R.S.; MARTINEZ, N.; THATCHER W.W.; SANTOS, J.E.P. Prevalence of periparturient diseases and effects on fertility of seasonally calving grazing dairy cows supplemented with concentrates. Journal of Dairy Science, v.96, n.9, p.5682–5697, 2013. https://doi.org/10.3168/jds.2012-6335

ROTH, Z.; DVIR, A.; KALO, D.; LAVON, Y.; KRIFUCKS, O.; WOLFENSON, D.; LEITNER, G. Naturally occurring mastitis disrupts developmental competence of bovine oocytes. Journal of Dairy Science, v.96, n.10, p.6499-6505, 2013. https://doi.org/10.3168/jds.2013-6903

SANTOS, J.E.P.; BISINOTTO, R.S.; RIBEIRO, E.S.; LIMA, F.S.; GRECO, L.F.; STAPLES, C.R.; THATCHER W.W. Applying nutrition and physiology to improve reproduction in dairy cattle. Society for Reproduction and Fertility, v.67, p.387-403, 2010.

SANTOS, J.E.P.; RUTIGLIANO, H.M.; SÁ FILHO, M.F. Risk factors for resumption of postpartum estrous cycles and embryonic survival in lactating dairy cows. Animal Reproduction Science, v.110, p.207-221, 2009. https://doi.org/10.1016/j.anireprosci.2008.01.014

SHELDON, I.M.; CRONIN, J.G.; BROMFIELD, J.J. Tolerance and innate immunity shape the development of postpartum uterine disease and the impact of endometritis in dairy cattle. Annual Review Animal Bioscience, v.15, n.7, p.361-384, 2019. https://doi.org/10.1146/annurev-animal-020518-115227

SHELDON, I.M.; CRONIN, J.G.; GOETZE, L.; DONOFRIO, G.; SCHUBERTH, H.J. Defining postpartum uterine disease and the mechanisms of infection and immunity in the female reproductive tract in cattle. Biology of Reproduction, v.81, n.6, p.1025-1032, 2009. https://doi.org/10.1095/biolreprod.109.077370

SHELDON, I.M.; DOBSON, H. Postpartum uterine health in cattle. Animal Reproduction Science, v.82-83, p.295-306, 2004. https://doi.org/10.1016/j.anireprosci.2004.04.006

SHELDON, I.M.; LEWIS, G.S.; LEBLANC, S.; GILBERT, R.O. Defining postpartum uterine disease in cattle. Theriogenology, v.65, n.8, p.1516-1530, 2006. https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2005.08.021

SHELDON, I.M.; NOAKES, D.E. Comparison of three treatments for bovine endometritis. Veterinary Records, v.142, p.575-579, 1998. https://doi.org/10.1136/vr.142.21.575

SHELDON, I.M; NOAKES, D.E.; RYCROFT, A.N.; DOBSON, H. The effect of intrauterine administration of estradiol on postpartum uterine involution in cattle. Theriogenology, v.59, p.1357-1371, 2003. https://doi.org/10.1016/S0093-691X(02)01169-X

SHELDON, I.M.; OWENS; S.E. Postpartum uterine infection and endometritis in dairy cattle. Animal Reproduction, v.14, n.3, p.622-629, 2017. https://doi.org/10.21451/1984-3143-AR1006

SHELDON, I. M.; WILLIAMS, E. J.; MILLER, A. N. A.; NASH, D. M.; HERATH, S. Uterine diseases in cattle after parturition. Vet Journal, v.176, n.1-3, p.115-121, 2008. https://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2007.12.031

SUZUKI, C.; YOSHIOKA, K.; IWAMURA, S.; HIROSE, H. Endotoxin induces delayed ovulation following endocrine aberration during the proestrous phase in Holstein heifers. Domestic Animal Endocrinology, v.20, n.4, p.267-278, 2001. https://doi.org/10.1016/S0739-7240(01)00098-4

VAN WERVEN, T.; SCHUKKEN, Y.H.; LLOYD, J. BRAND, A.; HEERINGA, H. Tj.; SHEA, M. The effects of duration of retained placenta on reproduction, milk production, postpartum disease and culling rate. Theriogenology, v.37, p.1191-1203, 1992. https://doi.org/10.1016/0093-691X(92)90175-Q

WATHES, D.C.; FENWICK, M.; CHENG, Z.; BOURNE, N.; LLEWELLYN, S.; MORRIS, D.G.; KENNY, D.; MURPHY, J.; FITZPATRICK, R. Influence of negative energy balance on cyclicity and fertility in the high producing dairy cow. Theriogenology, v.68, p.S232-S241, 2007. https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2007.04.006

WILTBANK, M.C. Prevenção e tratamento da retenção de placenta. In: X CURSO NOVOS ENFOQUES NA PRODUÇÃO E REPRODUÇÃO DE BOVINOS, Anais...Uberlândia, 2006. p.61-70.