Este texto é parte da palestra apresentada por Stephen LeBlanc (University of Guelph, Canada), no XVI Curso Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos, realizado em Uberlândia de 15 e 16 de março de 2012.

Introdução

Praticamente todas as vacas leiteiras sofrem contaminação bacteriana do útero durante duas a três semanas após o parto e grande parte delas apresenta pelo menos uma patologia do trato reprodutivo, que pode ir desde a doença aguda sistêmica até a inflamação crônica sutil, porém relevante. O alto risco de doença se deve, em parte, à depressão da imunidade no período compreendido entre as duas semanas anteriores e as três semanas posteriores ao parto.

A gravidade da resistência à insulina concomitante, a redução do consumo alimentar, o balanço energético negativo e a perda de peso contribuem para o grau e a duração da depressão imunológica. A imunidade inata conferida pelos neutrófilos é a principal forma de resposta imune do útero. A migração neutrofílica e as atividades fagocitária e oxidativa têm relação com a retenção de placenta [1], a metrite e a endometrite [2]. Embora as doenças metabólicas (cetose e esteatose hepática) e uterinas sejam muito comuns, os fatores que determinam o risco de doença em diferentes rebanhos, ou em um mesmo rebanho, em que as vacas são supostamente submetidas ao mesmo manejo e estratégias nutricionais, não foram esclarecidos. Este artigo apresenta uma breve revisão dos dados e conceitos recentes, relacionados ao desenvolvimento e à atenuação da infecção e da inflamação do trato reprodutivo em vacas leiteiras durante os dois primeiros meses do pós-parto.

Origens da doença do trato reprodutivo

Sabe-se que a grande maioria das vacas sofre contaminação bacteriana do útero entre duas e três semanas após o parto [3], inclusive por bactérias associadas à doença uterina. Entretanto, as incidências de metrite, endometrite clínica ou secreção vaginal purulenta (SVP) e endometrite citológica subclínica são de 10 a 20%, aproximadamente 15% e 15%, respectivamente. Em um grande estudo de campo realizado recentemente, 37% de quase 1600 vacas de três propriedades apresentaram pelo menos um episódio de metrite, SVP ou endometrite citológica.

Embora esses riscos de incidência sejam indesejavelmente altos, eles representam menos da metade das vacas com contaminação bacteriana do útero logo após o parto. Qual é então o fator que determina se uma vaca infectada vai desenvolver doença sistêmica ou mais sutil, ou progredir para uma involução normal, sem apresentar condições patológicas que possam prejudicar a fertilidade?

O papel do sistema imune na eliminação da contaminação uterina foi muito estudado. A maioria das vacas leiteiras apresenta depressão considerável da resposta imune por várias semanas na época do parto, atingindo um patamar mínimo aproximadamente uma semana após a parição [3, 5]. Entretanto, dados recentes sugerem que a "capacidade fagocitária geral" (o produto da atividade, função e número de neutrófilos) não é tão afetada como se pensava [6].

As causas exatas da depressão imunológica em vacas no período de transição não são conhecidas, embora a queda do consumo de energia, vitaminas e minerais e o balanço energético negativo, com mobilização de proteínas e gordura corporal no período periparto, sejam possíveis fatores contribuintes, além das alterações drásticas dos níveis de progesterona e estrógeno no final da gestação e do grande aumento transitório dos níveis de cortisol no momento do parto [7, 8].

Os reflexos da lactação sobre os níveis hormonais e energéticos parecem ter efeito imunossupressor adicional [9]. Vacas com balanço energético negativo mais intenso têm prejuízo maior, pelo menos de algumas funções imunes [2]. Vacas com retenção placenta, metrite ou endometrite apresentam depressão mais precoce e profunda da imunidade inata, que precede a doença em várias semanas [2, 10-12].

Conceitos emergentes sobre infecção e inflamação do trato reprodutivo

Sabe-se que a SVP está associada a reduções consideráveis do desempenho reprodutivo subsequente [4, 41-43]. Acreditava-se que a secreção encontrada na porção cranial da vagina ou, com menor frequência, na vulva ou na cauda, resultasse da endometrite. A associação entre a natureza do conteúdo vaginal e a densidade de supostos patógenos bacterianos no útero foi demonstrada [3]. Entretanto, recentemente mostrou-se [44] uma concordância apenas razoável entre SVP e endometrite definida por citologia uterina. Isso leva à especulação da origem do pus na vagina, já que não se trata sempre do útero. De acordo com dados recentes, a cervicite, embora possa acompanhar a endometrite, é uma condição à parte, associada tanto à queda isolada como somada do desempenho reprodutivo [45-47].

A metrite e a endometrite têm relação com a infecção uterina por E. coli na primeira semana após o parto e a SVP tem relação com a infecção por A. pyogenes que persiste além de duas a três semanas após o parto [30, 31, 35, 48]. Entretanto, existem dados conflitantes [22, Osawa e LeBlanc, dados não publicados) a respeito da associação entre infecção bacteriana e endometrite citológica.

O tratamento antibiótico preventivo no momento do parto foi capaz de reduzir a prevalência de SVP, mas não de endometrite citológica cinco semanas após o parto [4]. No mesmo estudo, a prevalência de SVP foi três vezes maior (15 contra 5%) em vacas com retenção de placenta, distocia ou parto gemelar, mas a prevalência de endometrite citológica foi a mesma (13%) em ambos os grupos. A relação entre a presença de bactérias no útero e a inflamação endometrial foi descrita [22, 49], mas não foi bem esclarecida; há indícios de que a inflamação endometrial possa persistir após a obtenção de cultura bacteriana negativa [15].

Aparentemente, a inflamação endometrial é parte inevitável e necessária da involução, mas a sub-regulação da resposta imune algumas semanas após o parto é importante; a inflamação exacerbada, mesmo na primeira semana pós-parto, parece estar associada à inflamação deletéria e persistente um mês mais tarde [23]. Não se sabe se a inflamação excessiva ou persistente é provocada pelo tipo (espécie, cepa ou fatores de virulência) ou quantidade de bactérias, por influências genéticas ou metabólicas sobre a função imune e a sua regulação, ou por ambos.

Embora os fatores de risco e a fisiopatologia da SVP e da endometrite citológica tenham alguns pontos em comum, o trauma do tecido uterino e cervical e as infecções bacterianas parecem ter maior influência sobre a SVP, enquanto a regulação da resposta imune parece ter papel mais importante na endometrite citológica. Tais hipóteses requerem maiores investigações do ponto de vista fisiológico e em condições de campo.

A endometrite diagnosticada por citologia uterina é comum e prejudica consideravelmente o desempenho reprodutivo. É consenso que a presença de mais de 5 a 8% de neutrófilos em um esfregaço endometrial, quatro a cinco semanas após o parto, é indicativa de um nível indesejável de inflamação. Entretanto, é possível que nem todas as inflamações uterinas verificadas três a cinco semanas após o parto (coincidentes com o término da involução uterina macroscópica [50]) sejam indesejáveis. É interessante notar que, em um estudo baseado na observação de 201 vacas do mesmo rebanho, submetidas à citologia com escova ginecológica (cytobrush) quatro horas após a primeira IA (mediana = 78 d pós-parto), a chance de prenhez naquela IA foi significantemente menor (39%) nas vacas que não apresentaram neutrófilos do que nas vacas com 1 a 15% de neutrófilos (58%); as vacas com mais de 15% de neutrófilos não diferiram estatisticamente das vacas que não apresentaram polimorfonucleares [51]. Esses dados sugerem que, assim como em éguas, a inseminação provoca uma reação inflamatória mais fisiológica do que patológica em vacas [52].


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