NRC 2021: controle metabólico do consumo de matéria seca

Desde os anos 60 pesquisadores tentam explicar como ocorre a limitação do consumo de matéria seca (CMS) pelo conceito de que o CMS é limitado pelo suprimento energético em excesso. Já outros pesquisadores sugerem que os animais não comem para alcançar suas demandas energéticas, porém eles tem mecanismos específicos que controlam as sensações de fome e saciedade.

Atualmente, o NRC 2021 discute sobre teorias que levam o controle do CMS por vias metabólicas, além das limitações físicas, as quais serão apresentadas a seguir.

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Sinais do fígado

Russek (1963) foi o pioneiro a introduzir a ideia de que o fígado está envolvido no controle da ingestão de alimentos, pois é o órgão responsável pelo metabolismo energético dos animais, sendo o único capaz de monitorar mudanças no metabolismo que controla a ingestão da dieta (Friedman e Stricker, 1976).

Os sinais emitidos pelo fígado podem ser tanto estimulatórios, quanto inibitórios, dependendo da intensidade desses estímulos. A intensidade dos estímulos é aumentada quando o status energético é diminuído, o que leva o animal a comer, e a intensidade de estímulos é diminuída quando o status energético é aumentado, fazendo com o que o animal não coma (Friedman, 1997).

O requerimento energético do fígado varia a longo prazo para suprir as necessidades de crescimento e lactação, no entanto, a oxidação hepática e produção de ATP pode variar em minutos, afetando o comportamento animal e seu CMS. Flutuações normais no status de energia do fígado em poucos dias pode estimular tanto a fome como a saciedade, dependendo do balanço entre a produção energética e sua utilização.

Influência dos carboidratos

Grãos de cereais de alta fermentabilidade ruminal podem diminuir o CMS em vacas leiteiras (Allen, 2000). Essa diminuição no CMS ocasionada por fontes de amido altamente fermentáveis ocorre por causa de um maior fluxo de propionato do rúmen para o fígado, onde ele será oxidado e convertido a ATP, causando a diminuição no volume da alimentação do animal.

Em contraste, quando o local da digestão do amido é trocado para pós-ruminal, pode ocorrer uma resposta positiva para o CMS, pois os produtos absorvidos da digestão do amido não estimulam a oxidação hepática no mesmo grau que o propionato, e o tempo que os produtos do rúmen levam para chegar nos intestinos diminui significativamente a absorção deles. O amido que escapa da fermentação ruminal é degradado à glicose, a qual é absorvida e convertida parcialmente à ácido lático.

Em estudo realizado por Gualdrón-Duarte e Allen (2018), no qual foi infundido soluções isocalóricas no abomaso de vacas durante o período de pós-parto, observaram que o CMS foi reduzido pelos ácidos propiônico e lático, porém não pela glicose. Apesar dos açúcares serem altamente fermentáveis no rúmen, geralmente, eles são fermentados em ácido butírico, o qual é utilizado pelo epitélio ruminal (Weigland et al., 1975). A pectina também apresenta alta fermentação no rúmen, entretanto seu efeito sobre o CMS ainda é desconhecido.

Influência da gordura

Em modo geral, trabalhos demonstram que a suplementação de gordura na dieta diminui com o CMS, porém esse efeito pode variar com a fonte da gordura. Weld e Armentano (2017) fizeram uma meta-análise, na qual indicava que as gorduras saturadas que continham ácidos graxos de cadeia longa tendiam a aumentar o CMS, enquanto as outras gorduras diminuíam significativamente o CMS.

Essa relação entre o aumento do CMS e a gordura saturada pode se dar devido ao decréscimo de ácido propiônico no rúmen quando as gorduras são as substitutas dos grãos cereais. Exceções como a gordura saturada contendo ácido palmítico não afeta o CMS, porém a gordura saturada contendo ácidos graxos de cadeia média diminui o CMS. Esse feito pode acontecer, porque a gordura saturada com ácidos graxos de cadeia média diminuem a digestão de FDN, podendo aumentar o enchimento ruminal limitando o consumo.

Já as gorduras insaturadas influenciam no decréscimo do CMS, provavelmente pela maior liberação de colecistoquinina (hormônio responsável pela liberação da bile e secreção de enzimas do pâncreas, as quais estão envolvidas com a digestão de gorduras, carboidratos e proteínas). A colecistoquinina intestinal pode afetar a saciedade central ou diminuir o esvaziamento do rúmen, aumentando a distensão ruminal.

Influência da proteína

Os efeitos das concentrações de proteína bruta (PB) dietética sobre o CMS são variáveis e dependem da combinação entre os mecanismos físicos e metabólicos (Allen, 2000). A resposta positiva no CMS a partir do aumento do teor de PB da ração podem ser relacionados em parte aos efeitos do aumento da proteína degradada no rúmen sobre a digestibilidade ruminal dos alimentos (Oldham, 1984), e a uma redução na distensão ruminal à medida do aumento da digestibilidade da FDN e da MS. Os efeitos positivos do conteúdo de PB da ração no CMS também podem ocorrer quando o CMS é limitado pela oxidação hepática quando a proteína é substituída pelo amido (Allen, 2000).

Além disso, o teor elevado de PB aumenta a produção de leite, e isso aumentara o uso de combustíveis metabólicos sanguíneos, retardando a oxidação hepática, potencialmente aumentando o CMS (Allen, 2014). Entretanto, o nitrogênio não proteico excessivo pode reduzir o CMS (Conrad et al., 1977).

Assim, o excesso de aminoácidos e/ou o desequilíbrio deles podem aumentar a desaminação de aminoácidos, bem como a anaplerose, estimulando a oxidação de acetil-CoA, suprimindo potencialmente o CMS (Allen, 2014).

Influência da interação com o estado fisiológico dos animais

O comportamento alimentar das vacas também está relacionado com o estado físico delas. A variação nos efeitos do propionato pode estar relacionada ao equilíbrio entre o fluxo de propionato para o fígado e a sua taxa de utilização para a gliconeogênese, a qual é afetada pela demanda de glicose (Allen, 200).

A taxa máxima de gliconeogênese em qualquer momento é regulada por hormônios como insulina e glucagon, e espera-se que o aumento da demanda de glicose aumente a capacidade de gliconeogênese (McGrane, 2000). Quando a demanda de glicose é alta, a gliconeogênese aumenta, e isso diminui a atividade do Ciclo de Krebs e a oxidação do acetil-CoA, resultando num maior CMS pelo animal.

Por outro lado, quando a demanda de glicose é baixa, a atividade do Ciclo de Krebs é aumentada, gerando ATP, resultando em saciedade e menor tamanho da refeição do animal. A ingestão de alimentos pode ser suprimida pela oxidação hepática de ácidos graxos e geração de ATP. A associação negativa entre o escore de condição corporal no parto e CMS no pós-parto, provavelmente, está relacionada pela disponibilidade de acetil-CoA. Além disso, vacas com maior mobilização de gordura no pós-parto apresentam maior depressão no CMS e maior balanço energético negativo em comparação com vacas com menor mobilização de gordura (Weber et al., 2013).

Vacas no período pós-parto necessitam de precursores de glicose, principalmente do amido presente na dieta, para atender a demanda de glicose pelo rápido aumento da produção de leite enquanto o CMS está limitado. No entanto, a fermentação ruminal do amido resulta no aumento da produção de propionato que pode resultar em saciedade. A diminuição do CMS proveniente da fermentação ruminal excessiva também pode ser causada por uma resposta inflamatória à liberação de lipopolissacarídeos da quebra da microbiana ruminal (Bradford et al., 2015).

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Referências bibliográficas

Allen, M. S. 200. Effects of diet on short-term regulation of feed intake by lactating dairy cattle. J. Dairy Sci. 83:1598-1624.

Allen, M. S. 2014. Drives and limits to feed intake in rumintants. Anim. Prod. Sci. 54:1513-1524.

Brandford, B. J.; Yuan, K.; Farney, J. K.; Mamedova, L. K.; Carpenter, A. J. 2015. Inflammation during the transition to lactation: New adventures with an old flame. J. Dairy Sci. 98:6631-6650.

Conrad, H. R.; Baile, C. A.; Mayer, J. 1977. Changing meal patterns and suppression of feed intake with increasing amounsts of dietary nonprotein nitrogen in ruminates. J. Dairy Sci. 60:1725-1733.

Friedman, M. I. 1997. Na energy sensor for controlo f energy intake. Proc. Nutr. Soc. 56:41-50.

Friedman, M. I.; Stricker, E. M. 1976. The physiological psychology of hunger; a physiological perspective. Psychlogical Review 83:409-431.

Guardrón-Duarte. L. B.; Allen, M. S. 2018. Fuels devived from starch digestion have different effect on energy intake and metabolic responses of cows in the postpartum period. J. Dairy Sci. 101:5082-5091.

McGrane, M. M. 2000. Carbohydrate metabolismo – synthesis and oxidation. Pp. 158-210 in Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition, M. H.

Stipenunk, ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders.

National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine, 2021. Nutrient requirements of dairy cattle.

Oldham, J. D. 1984. Protein-energy interrelationships in dairy cows. J. Dairy Sci. 67:1090-1114.

Russek, M. 1963. Participation of hepatic glucoreceptors in the control of intake of food. Nature 197:79-80.

Weber, C.; Hametner, C.; Tuchscherer, A.; Losand, B.; Kanitz, E.; Otten, W.; Singh, S. P.; Bruckmaier, R. M.; Becker, F.; Kanitz, W.; Hammon, H. M. 2013. Variation in fat mobilization during early lactation differently affects feed intake, body condition, and lipid and glucose metabolismo in high-yielding dairy cows. J. Dairy Sci. 96:165-180.

Weigland, E.; Young, J. W.; McGilliard, A. D. 1975. Volatile fatty acid metabolismo by rumen mucosa from cattle fed hay or grain. J. Dairy Sci. 58:1294-1300.

Weld, K. A.; Armentano, L. E. 2017. The effects of adding fat to diets of lactating dairy cows on total-trac neutral detergente fiber digestibility: A meta-analysis. J. Dairy Sci. 100:1766-1779.