INTRODUÇÃO

A gordura é o principal componente energético do leite, sendo ainda responsável por muitas das suas propriedades físicas, características industriais e qualidades organolépticas. A gordura do leite consiste predominantemente de triglicerídios (acima de 95%) em todos os mamíferos, mas o teor de gordura do leite varia amplamente entre as espécies. Como extremos, poderíamos citar o leite de baleias e de rinocerontes, os quais apresentam teores de gordura de 50% e 1%, respectivamente.

Grandes variações do teor de gordura do leite são ainda observadas dentro da mesma espécie, sendo a magnitude desta variação muito superior à observada para os demais componentes do leite (lactose, proteína e outros nutrientes presentes em menores quantidades). Por exemplo, não é incomum verificar, dentro de um mesmo rebanho de vacas leiteiras, teores de gordura variando de 2,0 a 4,0%.

Tanto o teor quanto a composição da gordura do leite (seu perfil de ácidos graxos) podem ser marcadamente afetados pela dieta fornecida aos animais. Entretanto, o tipo de modificação produzida varia segundo a espécie considerada. Para as espécies de estômago simples (ex.: suínos, aves, eqüinos), o perfil de ácidos graxos da gordura do leite é muito similar ao dos ácidos graxos presentes na dieta. Entretanto, os ruminantes diferem desta regra, já que os lipídios presentes na dieta são extensivamente alterados pelos microrganismos do rúmen. Esta alteração é uma conseqüência da biohidrogenação dos ácidos graxos polinsaturados presentes na dieta, um processo que tende a tornar a gordura do leite mais saturada, mas que também resulta na formação e secreção de inúmeros ácidos graxos do tipo "trans" no leite, alguns dos quais apresentam efeitos positivos sobre a saúde humana. Devido a estas e outras transformações que ocorrem no rúmen, mais de 400 tipos de ácidos graxos já foram identificados na gordura do leite de bovinos. Os ácidos graxos presentes em maior concentração são o ácido palmítico (C16:0) e o ácido oléico (C18:1 cis-9), sendo que a soma dos dois representa cerca de 50% do total. Uma outra particularidade do leite de ruminantes é a presença de quantidades significativamente maiores (em relação a outras espécies) de ácidos graxos de cadeia curta (4-8 carbonos), especialmente de butirato (C4:0). Esta característica, juntamente com a alta concentração de ácido oléico, são fundamentais para a manutenção da fluidez do leite.

O fornecimento de certos tipos de dieta altera não somente o perfil de ácidos graxos do leite, mas também promove uma grande redução do teor (%) e da secreção (kg/dia) de gordura do leite. Esta situação tem sido normalmente referida na literatura como Depressão da Gordura no Leite (DGL). A DGL não é uma constatação recente, desde 1885 já havia relatos na literatura sobre o assunto!

SÍNTESE DA GORDURA DO LEITE

Os ácidos graxos secretados no leite podem ter duas origens: síntese de novo nas células epiteliais mamárias ou circulação sanguínea. Ácidos graxos de cadeia curta (4-8 carbonos) e média (10-16 carbonos) são sintetizados quase que exclusivamente pela síntese de novo na glândula mamária, predominantemente a partir do acetato (produto da degradação de carboidratos no rúmen). Em contrapartida, os ácidos graxos de cadeia longa, com 18 ou mais carbonos, são oriundos exclusivamente da circulação.

Diferentemente dos ruminantes, os monogástricos utilizam principalmente glicose como substrato para a síntese de novo de ácidos graxos (em fêmeas ruminantes lactantes, este nutriente é utilizado principalmente para a síntese de lactose do leite). Por sua vez, os ácidos graxos pré-formados usados diretamente pela glândula mamária para a síntese da gordura do leite podem ter duas origens: lipoproteínas circulantes provenientes da absorção de lipídios da dieta no intestino ou ácidos graxos não-esterificados que se originam da mobilização das reservas corporais de gordura.

Em geral, a lipólise (mobilização de gordura corporal) contribui com menos de 10% do total de ácidos graxos secretados no leite de ruminantes. Entretanto, quando as vacas estão em balanço energético negativo, a contribuição dos ácidos graxos oriundos da mobilização aumenta em proporção direta à intensidade da deficiência energética.

DEPRESSÃO DA GORDURA DO LEITE (DGL)

Há dois grupos principais de dietas que causam a DGL. O primeiro grupo envolve dietas que fornecem grandes quantidades de carboidratos prontamente digestíveis e reduzidas quantidades de componentes fibrosos, tais como dietas com alta proporção de grãos e baixa proporção de forragem. Dietas onde o conteúdo de fibra é adequado, mas esta fonte de fibra é peletizada ou demasiadamente picada também são incluídas nesta categoria, já que estes processos reduzem a capacidade da fibra de manter a atividade normal do rúmen (fibra efetiva).

O segundo grupo de dietas que induzem a DGL são suplementos dietéticos contendo óleos polinsaturados, tais como óleos de origem vegetal e de origem marinha. Óleo de peixe e outros óleos de origem marinha são, em geral, caracterizados pela presença de quantidades significativas dois ácidos graxos polinsaturados: o eicosapentaenóico (C20:5) e o docosahexaenóico (C22:6). Ao contrário dos óleos vegetais, os óleos de origem marinha irão induzir DGL mesmo quando as dietas contêm níveis adequados de fibra.

Várias teorias têm sido propostas para explicar a DGL induzida pela dieta, e alterações nos processos microbianos do rúmen são a base de todas estas teorias. Muitas das teorias propostas para explicar a DGL têm sido rejeitadas, mas três teorias baseadas em alterações de processos microbianos no rúmen continuam a ter suporte na literatura especializada.

1^a TEORIA - TEORIA DA ESCASSEZ DE ACETATO RUMINAL

Esta primeira teoria advoga que alterações na fermentação ruminal resultam numa inadequada produção ruminal de acetato e butirato para dar suporte à síntese de novo da gordura do leite.

De fato, há grandes variações percentuais de ácidos graxos voláteis do rúmen quando fornecemos dietas de baixa fibra. A concentração molar de acetato diminui, a de propionato aumenta e, por conseqüência, a relação acetato:propionato cai drasticamente (Tabela 1). Entretanto, embora a proporção molar de acetato seja reduzida, a produção de acetato (moles/dia) não é afetada. Portanto, a redução da relação acetato:propionato é uma conseqüência da maior produção de propionato, como também pode ser verificado na Tabela 1.

Tabela 1 - Produção de ácidos graxos voláteis no rúmen e depressão da gordura do leite em dietas controle e de baixa fibra (alta proporção de grãos e/ou baixa proporção de forragem)


A possibilidade de que a disponibilidade de acetato poderia estar limitando a síntese de gordura do leite foi também examinada por experimentos onde acetato exógeno foi administrado a vacas recebendo dietas de baixa fibra. As respostas ao fornecimento de acetato foram modestas ou inexistentes em tais estudos. Em resumo, já que a produção de acetato não é reduzida em dietas com baixa fibra, esta teoria foi abolida, já que ela não poderia explicar a DGL.

2^a TEORIA - TEORIA INSULINA-GLUCOGÊNICA

Esta teoria propõe que o aumento na produção ruminal de propionato e o aumento nas taxas hepáticas de gliconeogênese causam um aumento na insulina circulante, o que poderia resultar numa escassez de precursores para a síntese de gordura do leite. De fato, a insulina tem um importante papel na regulação do metabolismo do tecido adiposo, incluindo um efeito estimulatório sobre a lipogênese e inibitório sobre a lipólise. Desta forma, poderia haver um menor aporte de acetato (maior lipogênese no tecido adiposo) ou de ácidos graxos de cadeia longa (menor mobilização de lipídios) para a glândula mamária, o que supostamente limitaria a secreção de gordura do leite. Em outras palavras, haveria uma competição por substratos entre o tecido adiposo e a glândula mamária.

Para testar a validade desta teoria, experimentos com infusão de insulina foram realizados. Como a simples infusão de insulina resulta em hipoglicemia, e isto complica a interpretação dos resultados, protocolos de manutenção ("clamp" em inglês) da glicemia com infusão de insulina (400% acima dos níveis basais) permitiram uma avaliação mais apropriada do papel da insulina sobre a DGL.

Experimentos iniciais, conduzidos com vacas em estágio avançado de lactação, não demonstraram efeito da insulina sobre a secreção de gordura do leite. Entretanto, experimentos posteriores indicaram que o status energético do animal pode ser determinante para a ocorrência da DGL por ação da insulina (Tabela 2).

Tabela 2 - Efeitos da "fixação" euglicêmica-hiperinsulinêmica na síntese da gordura do leite:


No início da lactação, quando o consumo voluntário de alimentos é inadequado para sustentar as altas produções de leite, vacas de alto potencial genético encontram-se em pronunciado balanço energético negativo. Nesta situação, a mobilização das reservas de gordura representa uma fonte de ácidos graxos significativa para a síntese da gordura do leite, e a infusão de insulina reduz significativamente as taxas de lipólise, o que é indicado pela redução da concentração de AG não-esterificados no sangue dos animais. Nesta situação, uma redução de 35% na produção de gordura do leite foi observada.

Em contrapartida, vacas no meio da lactação estão em balanço energético positivo, como pode ser evidenciado pela baixa concentração de AG não-esterificados no sangue. Neste caso, os ácidos graxos oriundos da mobilização de reservas não representam uma fonte importante de precursores lipídicos para a glândula mamária (4-8% do total), de forma que a produção de gordura foi diminuída tão somente em 6%. Esta redução é acompanhada por uma menor secreção de ácidos graxos de cadeia longa no leite, tanto no início como no meio da lactação (Tabela 2).

Portanto, esta segunda teoria não explica a DGL na segunda metade da lactação, quando a mobilização das reservas de gordura é mínima. Além disso, mesmo no início da lactação, o teor de gordura do leite dos animais com DGL foi bastante superior (3,31% de gordura na Tabela 2) aos teores observados no leite de vacas com típica DGL (2,0-2,5%). Por esses motivos, esta segunda teoria não parece ser a razão principal da DGL induzida por certos tipos de dieta.

3^a TEORIA - TEORIA DA BIOHIDROGENAÇÃO

Esta terceira teoria, também conhecida como "Teoria dos Ácidos Graxos Trans", ganhou força na última década. Ao contrário das duas anteriores, esta teoria postula que a DGL não é causada pela escassez de precursores lipogênicos para a glândula mamária. Ela afirma que a síntese mamária da gordura do leite é inibida diretamente por tipos específicos de ácidos graxos, produzidos a partir da biohidrogenação dos lipídios da dieta sob certas condições ruminais.


Figura 1 - Representação da biohidrogenação ruminal do ácido linoléico e formação do CLA trans-10 cis-12 no rúmen. Adaptado de Griinari & Bauman (1999).

Como podemos observar na Figura 1 acima, a queda no pH ruminal (proporcionado pelo fornecimento de dietas de baixa fibra ou de baixa efetividade física) altera as rotas de biohidrogenação ruminal, produzindo um ácido graxo específico (CLA trans-10 cis-12), cuja concentração aumenta significativamente no leite de vacas com DGL (Figura 2). Estudos posteriores, onde este isômero de CLA foi sintetizado industrialmente e infundido no abomaso de vacas em lactação, comprovaram sua grande capacidade de reduzir a secreção de gordura do leite.


Figura 2 - Concentração de isômeros de ácido linoléico conjugado na gordura do leite de vacas com DGL induzida pela dieta. Adaptado de Piperova et al. (2000).

Ao contrário do efeito da insulina, a DGL neste caso é resultante, principalmente, de uma ampla redução da secreção de ácidos graxos de cadeias curta e média, provenientes da síntese de novo de ácidos graxos. De grande relevância, estudo recente demonstrou que a formação do CLA trans-10 cis-12 no rúmen só ocorre quando duas condições estão presentes: baixo pH ruminal (ex.: dietas de baixa fibra) e presença de lipídios polinsaturados na dieta (ex.: dietas suplementadas com grãos de oleaginosas inteiros, óleo de milho, etc). A ausência de qualquer uma das condições não resultará em DGL.

Entretanto, como já mencionado no início deste artigo, a inclusão de subprodutos de origem marinha (ex.: farinha ou óleo de peixe) na dieta resultará em DGL mesmo se o teor de fibra da dieta for adequado e mesmo quando não há formação do CLA trans-10 cis-12. Este é um caso particular de DGL, cujas bases fisiológicas começam a ser melhor compreendidas em pesquisas recentes. De qualquer forma, a inibição neste caso também parece ser causada pela formação de tipos específicos de ácidos graxos "trans" no rúmen (Gama, 2004).

A teoria da biohidrogenação (ou dos ácidos graxos "trans") é a mais aceita atualmente para explicar a DGL.

CONCLUSÕES

Os mecanismos responsáveis pela DGL têm atraído a atenção de pesquisadores, técnicos e produtores há muito tempo. A gordura é o componente do leite mais estudado e há muitas décadas seus teores têm sido mensurados pela indústria e por programas de controle leiteiro. Ainda hoje, a grande maioria das cooperativas e laticínios brasileiros remunera seus produtores de acordo com os teores de gordura do leite. Por isso, é importante entender os mecanismos que levam à DGL para evitar prejuízos aos produtores e à indústria como um todo.

E como se não bastassem os argumentos acima, nos últimos anos alguns pesquisadores têm advogado a favor da produção de um leite com teores de gordura intencionalmente reduzidos, que potencialmente poderá favorecer vacas leiteiras no início da lactação, atenuando o balanço energético negativo nesta fase. Vacas produzindo este leite "naturalmente light", com menor período de balanço energético negativo e um balanço negativo menos severo, potencialmente irão melhorar seu desempenho reprodutivo, aumentar a secreção de outros componentes do leite (ex.: proteína) ou ainda reduzir a incidência de distúrbios metabólicos.

Mas adiaremos esta discussão para um futuro artigo...

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BAUMAN, D.E. & J.M. GRIINARI. 2003. Nutritional regulation of milk fat synthesis. Annu. Rev. Nutr. 23:203-227.

GAMA, M.A.S. 2004. Desempenho, composição do leite e mecanismos envolvidos na depressão da gordura do leite (DGL) de vacas recebendo ácidos linoléicos conjugados (CLA) e óleo de peixe na dieta. Tese (doutorado). ESALQ, 2004. 120 p.

GRIINARI, J.M. & D.E. BAUMAN. 1999. Biosynthesis of conjugated linoleic acid and its incorporation into meat and milk in ruminants. In Advances in Conjugated Linoleic Acid Research, Vol.1, pp.180-200.

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PIPEROVA, L.S., B.B. TETER, I. BRUCKENTAL, J. SAMPUGNA, S.T. MILLS, M.P. YURAWECZ, J. FRITSCHE, K. KU & R.A. ERDMAN. 2000. Mammary lipogenic enzyme activity, trans fatty acids and conjugated linoleic acids are altered in lactation dairy cows fed a milk fat - depressing diet. Journal of Nutrition, V. 130, p.2568-2574.