Enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D

Por Francisco Lobato¹ e Ronnie A Assis²

Introdução

Enfatizaremos a enterotoxemia causada pela toxina épsilon de Clostridium perfringens tipo D; enfermidade comumente conhecida como doença da superalimentação ou do rim polposo.

Epidemiologia

No Brasil, não existem dados oficiais da ocorrência natural de enterotoxemia por C. perfringens tipo D em bovinos e ovinos, porém em caprinos, descreveu-se cinco surtos em caprinos de diferentes raças e em diferentes localidades no Rio Grande do Sul (Colodel et al., 2003).

Em bovinos, no país, a doença tem sido alvo de grande suspeita no campo por parte dos Médicos Veterinários; principalmente quando não se têm um diagnóstico "elucidativo" de determinada enfermidade; aí na maioria das vezes, suspeitam-se da enterotoxemia. Ainda nos bovinos, no restante do mundo, existem muito poucos trabalhos relatando a enterotoxemia por C. perfringens tipo D, restringindo-se principalmente a bezerros, e raramente em animais adultos.

Por outro lado, é comumente descrita na espécie ovina, afetando primariamente cordeiros de qualquer idade com exceção dos recém-nascidos, e também, não é muito freqüente nos caprinos.

Patogenia

A doença nos ruminantes domésticos é causada pela rápida multiplicação do C. perfringens tipo D no intestino delgado e subsequente absorção da toxina épsilon, a qual é produzida na forma não tóxica (protoxina), e é convertida em uma letal toxina pela ação da tripsina. A mesma pode ser ativada pela tripsina digestiva ou por toxinas secundárias do C. perfringens.

Igual aos outros tipos de C. perfringens, o tipo D está presente no intestino de animais sadios em pequena quantidade e produz toxinas que são eliminadas com os movimentos intestinais normais sem produzir alterações patológicas no organismo do animal.

Porém, quando ocorre mudanças bruscas na alimentação, geralmente de dietas ricas em carboidratos e proteínas, pastagens luxuriantes, dentre outros; o agente prolifera em proporções logarítmicas em quatro a oito horas, produzindo enormes quantidades da toxina épsilon, que por sua vez atua sobre o epitélio intestinal, com aumento da permeabilidade vascular; ao ganhar a circulação geral, chega aos órgãos, tais como: cérebro, rins, pulmões, fígado e coração.

Nesses órgãos, a toxina liga-se a um receptor específico nas células endoteliais, levando a uma degeneração dessas células, com aumento da permeabilidade vascular, culminando com o extravasamento de líquido e proteínas para o espaço perivascular, com conseqüente edema. Quando ocorre no tecido cerebral é denominado como edema perivascular proteináceo eosinofílico ou microangiopatia.

Sinais clínicos

Em condições naturais na maioria dos casos a morte dos animais ocorre durante as primeiras seis a 18 horas, mas se os animais sobrevivem por mais de 36 a 48 horas, se produz uma necrose do tecido cerebral devido à compressão ocasionada pelo edema, conhecida como encefalomalacia focal simétrica (EFS), a qual é patognomônica no caso de enterotoxemia em ovinos por C. perfringens tipo D, sendo considerada como diagnóstico definitivo da enterotoxemia nessa espécie. O edema cerebral e do pulmão e a EFS são os sinais neurológicos e respiratórios característicos da enterotoxemia por C. perfringens tipo D.

Enterotoxemia pelo C. perfringens tipo D ocorrendo naturalmente em bovinos, é relativamente rara. Entretanto, tanto naturalmente como experimentalmente, verificam-se sinais semelhantes aos observados nos ovinos e caprinos, restringindo-se principalmente ao trato respiratório e ao sistema nervoso central tais como; edema pulmonar e distúrbios neurológicos (opistótono, movimentos de pedalagem, etc).

Em ovinos, a forma clínica mais freqüente da enfermidade é super-aguda com morte entre quatro a oito horas, sendo raramente observados sinais clínicos. Quando ocorrem, observa-se principalmente alterações neurológicas tais como opistótono, movimentos de pedalagem entre outros, e respiratórios nos estágios terminais; com ocorrência de taquipnéia e edema pulmonar.

Na forma aguda, os animais sobrevivem até 24 horas e os sinais clínicos são geralmente os mesmos observados na forma super-aguda. A forma sub-aguda ou crônica tem uma duração de 48 a 72 horas e observam-se os sinais descritos acima, bem como pode-se causar cegueira em alguns animais.

Caprinos também podem apresentar essas três formas da doença, entretanto além de poderem apresentar sintomas respiratórios e neurológicos, mostram com maior freqüência, quadros intestinais, com presença de diarréias e demais alterações observáveis à necropsia, principalmente sob a forma de enterocolites.

Achados de necropsia e microscópicos

Da mesma maneira que ocorre para os sinais clínicos, bovinos apresentam à necropsia e histopatologia, lesões semelhantes às dos ovinos e caprinos.

Nos caprinos, lesões neurológicas são pouco freqüentes, restringindo-se apenas histopatologicamente, à ocorrência de edema perivascular proteínaceo eosinofílico ou microangiopatia.

Nesta espécie, a ocorrência de lesões neurológicas são raras em virtude da menor absorção da toxina épsilon ao nível intestinal, e consequentemente nessa espécie são mais freqüentemente observadas lesões entéricas, principalmente diarréias e enterocolites.

Além de enterocolites, também podem ser observados: hidrotórax, hidropericárdio as vezes com presença de filamentos de fibrina, hidroperitôneo, hemorragias da serosa do cólon, edema dos linfonodos mesentéricos e glicosúria.

À necropsia dos ovinos, os achados podem ser inexistentes ou podem ser observadas as seguintes alterações: hidrotórax, hidropericárdio, as vezes com presença de filamentos de fibrina, hidroperitôneo, edema pulmonar com acumulação de líquido e grandes quantidades de espuma na traquéia e brônquios, septos interlobulares dos pulmões engrossados pela acumulação de líquido e em alguns casos uma lesão cerebral conhecida como hérnia do cerebelo, que consiste na saída do mesmo para fora da calota craniana, através do forame Magno.

Não é comum encontrar lesões intestinais, porém pode-se observar uma ligeira enterite catarral no intestino delgado. Hiperglicemia e glicosúria são também patognomônicos e o outro achado que tem relação com o nome genérico de "doença dor rim polposo", refere-se a uma alteração autolítica da córtex renal. À histopatologia, é comum a ocorrência de microangiopatia e em alguns casos EFS.

Diagnóstico

Como os demais tipos de C. perfringens, pelo fato do tipo D ser um comensal do trato gastrointestinal, o diagnóstico confirmatório dessa enfermidade está na dependência direta da detecção de altas concentrações de toxina épsilon produzida pelo agente.

Em um trabalho realizado por uma equipe da Universidade Federal de Goiás, os autores relataram o diagnóstico de enterotoxemia em bovinos adultos, entretanto nesse trabalho houve apenas o isolamento do agente, e a toxina não foi detectada.

O diagnóstico da enterotoxemia no Brasil é quase sempre clínico e feito de forma empírica, necessitando portanto da implementação de infra-estrutura laboratorial e o desenvolvimento de novas metodologias in vitro que venham a substituir a técnica de soroneutralização em camundongos, que além de gerar questionamentos em relação à bioética, necessita de um período superior a 36 horas para emissão dos resultados.

A técnica de soroneutralização em camundongos para a detecção da toxina épsilon é ainda a utilizada na rotina para o diagnóstico da doença da superalimentação, porém metodologias in vitro tais como o ELISA e o emprego de cultivos celulares, já encontram-se em vias de implementação.

Tratamento

Baseia-se na administração de antitoxinas, porém de pouco sucesso, pois devido à natureza aguda da doença, na maioria das vezes, os animais são encontrados mortos ou agonizantes.

Controle

Como na maioria das clostridioses, as principais medidas de controle da doença da enterotoxemia por C. perfringens tipo D, estão centradas no manejo e vacinações sistemáticas de todo rebanho.

Deve-se proceder uma mudança gradual da alimentação de dietas pobres em carboidratos e proteínas para ricas, para possibilitar uma adaptação da flora rumenal. Quanto à vacinação, os animais primo-vacinados devem receber duas doses intervaladas de 4 a 6 semanas, e reforço anual.

Referências bibliográficas

COLODEL, E. M.; DRIEMEIER, D.; SCHMITZ, M.; GERMER, M.; NASCIMENTO, R. A.P.; ASSIS, R. A.; LOBATO, F. C. F.; UZAL, F. A. Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.23, n. 4, p. 173-178, 2003.


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¹Francisco Lobato, Prof. Dr. Doenças Bacterianas. Escola de Veterinária da UFMG. Depto Medicina Veterinária Preventiva

²Ronnie A. Assis, médico Veterinário, Mestre em Medicina Veterinária, Doutor em Ciência Animal