Este texto é parte da palestra apresentada por José Eduardo Portela Santos, no XIV Curso Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos, realizado em Uberlândia em março de 2010.

Introdução

Toda vaca recém parida passa por um período no qual ela se torna anovular, ou seja, ela deixa de apresentar ovulações em períodos regulares. De maneira geral, esse período ocorre logo após o parto, mas, em algumas vacas, isso pode se estender durante os três primeiros meses de lactação e, até mesmo, ocorrer durante o meio da lactação como no caso de vacas com cistos foliculares.

O atraso no retorno a atividade cíclica pode acarretar em perdas no desempenho reprodutivo já que essas vacas não apresentam cio, quando inseminadas elas têm uma mais baixa probabilidade de se tornar gestante e, mesmo que se torne gestante, o risco de perda de prenhez é aumentado.

Uma das características das vacas anovulares é que elas não são expostas a concentrações luteais de progesterona nos dias que precedem a primeira IA pós-parto. Isso parece alterar o crescimento do folículo ovulatório, influenciar a capacidade do endométrio em liberar prostaglandina (PG) F2a mais precocemente, e maior incidência de fases lúteas mais curtas.

Muito são os fatores de risco, entre eles o estado nutricional, a condição corporal e perdas de peso no início da lactação, o fato da vaca ser de primeira lactação ou multípara, a estação do ano quando ela pare, o rebanho, e doenças pós-parto. É interessante notar que vacas mais produtivas têm, de maneira geral, menor risco de atraso na atividade cíclica pós-parto. É importante não confundir vacas anovulares, ou seja, aquelas que não apresentam ovulação, daquelas que não apresentam comportamento de estro ou cio. É sabido que vacas de leite de alta produção têm cio de curta duração e de menor intensidade do que as de menor produção, principalmente quando em áreas de concreto e onde a prevalência de problemas de casco é alta.

O tratamento dessa condição de anovulação depende da filosofia do manejo reprodutivo do rebanho. De maneira geral, a implantação de programas de sincronização de ovulação e inseminação artificial (IA) em tempo fixo, associados ou não a suplementação com progesterona constituem a base da terapia hormonal.

Classificação e Etiologia do Processo Anovulatório em Vacas de Leite

A razão mais obvia para a não ocorrência de ovulação é a presença de progesterona alta proveniente do ovário ou de fontes exógenas. Apesar de vacas com corpo lúteo (CL) persistentes serem aquelas que estão gestantes e, portanto, não mais interferirem com o desempenho reprodutivo do rebanho, há uma porção mínima de vacas (< 7%) que apresentam CL persistentes, ou seja, elas não estão gestantes, mas o CL persiste além do dia 25 após o último cio. Isso parece ser mais comum em vacas que ovulam precocemente pós-parto (Ball e McEwan, 1998). Em alguns casos, isso está associado a presença de piometra e inabilidade do endométrio em secretar PGF2alfa de maneira pulsátil. Isso é facilmente solucionado com o uso rotineiro de PGF2alfa para sincronização do ciclo estral.

Wiltbank et al. (2002) caracterizou as bases fisiológicas de 3 padrões básicos de crescimento folicular em vacas de leite classificadas como anovulares. O primeiro inclui as vacas com ovários "inativos", ou seja, com crescimento folicular limitado onde o diâmetro folicular é até mesmo inferior àquele que determina dominância. Muitas vezes este fenômeno é chamado de anestro. Este fenômeno é bastante comum em vacas de corte. Acredita-se que isso se deva à inadequada pulsatilidade do hormônio luteinizante (LH), acarretando em crescimento folicular até diâmetros de 8 a 14 mm em vacas de leite.

Em muitos casos o diâmetro folicular precede a aquisição de dominância folicular em vacas de leite (Sartori et al., 2001). Em vacas de leite, este padrão é mais comum em vacas subnutridas, que tiveram problemas de saúde no período pós-parto ou com muito baixa condição corporal. Como o fator limitante é a baixa pulsatilidade de LH, isso faz com que o folículo dominante não consiga se desenvolver até o tamanho ovulatório. De maneira geral, o folículo regride e entra em atresia. Estas vacas têm folículos que não atingem diâmetro compatível com folículo pré-ovulatório e eles produzem pequena quantidade de estradiol. É possível que nestas vacas, as baixas quantidade de estrógenos provenientes do folículos sejam suficientes para inibir o eixo hipotlâmico-hipofisário e limitar o desenvolvimento folicular e a maturação final do folículo dominante.

Conforme a lactação progride e as vacas retornam a um balanço nutricional mais favorável, a pulsatilidade de LH aumenta, o que faz com que o folículo dominante possa atingir diâmetros ovulatórios e secretar quantidade suficiente de estradiol para induzir a ovulação (Beam and Butler, 1999; McDougall et al., 1995). Entretanto, algumas vacas apesar de crescerem folículos do tamanho ovulatório, estes perdem sua capacidade de dominância e regridem. Este segundo grupo representa o padrão mais prevalente das vacas anovulatórias (Gümen et al., 2003). Os folículos atingem diâmetro de 16 até mais de 20 mm, mas não ovulam. É possível que a desestabilização do sistema hormônio de crescimento (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) tenha um papel importante em restabelecer o processo ovulatório nessas vacas. Vacas de leite no início da lactação têm altas concentrações de GH, mas baixas de IGF-1. Acredita-se o retorno ao balanço energético positivo e aumento nas concentrações de insulina restabeleçam a população de receptores para GH no tecido hepático, o que leva a aumento nas concentrações de IGF-1 (Butler et al., 2003). Ambos, IGF-1 e insulina estimulam a atividade de esteroidogênesis nos folículos ovarianos e aumentam as concentrações de estradiol no plasma de vacas de leite (Butler et al., 2004).

O terceiro padrão é o comumente identificado em rebanhos leiteiros como cisto folicular. São aquelas vacas com a presença de folículos com mais de 18 mm de diâmetro em um dos ovários, algumas vezes mútliplos folículos com alguns chegando até 35 mm de diâmetro, na ausência de um CL. Este caso é devido à falta de "feed-back" positivo do estradiol na secreção de GnRH-LH. Gümen e Wiltbank (2002; 2005a) demonstraram que a exposição ao estradiol e decorrente pico de LH sem exposição subsequente à progesterona leva ao desenvolvimento de cistos foliculares em grande parte das vacas. Eles (Gümen e Wiltbank, 2002; 2005a) e outros (Nanda et al., 1991) indicam que as vacas císticas não respondem ao estradiol por refratariedade do hipotálamo. As vacas não demonstram sinais de estro, nem apresentam um pico de LH e ovulação em decorrência do tratamento com estradiol.