Expectativas de eficiência reprodutiva em vacas de leite tratadas com somatotropina bovina

José Luiz Moraes Vasconcelos

Nesse radar será apresentada uma pequena parte da palestra proferida pelo Dr. Matt Lucy no curso "Novos enfoques na produção e reprodução de bovinos", conforme programa divulgado pelo site.

Fisiologia da bST e Fatores de Crescimento Semelhantes à Insulina

A somatotropina bovina é um hormônio da pituitária encontrado na forma natural em bovinos (Etherton and Bauman, 1998). Como o próprio nome diz, a bST ou o bGH afeta o crescimento animal. Contudo, sua atividade não se restringe aos animais em crescimento, estando hoje claro que muitos processos metabólicos e fisiológicos nos animais adultos são controlados pela bST. Após ser liberada pela pituitária, a bST é capaz de atuar em praticamente todos os tecidos, pois seus receptores são encontrados em todo o corpo (Lucy et al., 1998). O local com maior quantidade de receptores é o fígado, onde a bST causa aumento da expressão do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I) (Etherton and Bauman, 1998). Assim, tal fator se propaga enquanto hormônio endócrino para estimular inúmeros processos fisiológicos e metabólicos (Lucy, 2000).

A fonte endócrina predominante do IGF-I é o fígado. Porém, a maioria dos outros tecidos também contribui para o total de IGF-I através de produção local. A administração da rbST em animais sadios duplica os níveis de IGF-I no sangue, o que está associado às respostas metabólicas e fisiológicas e à maior produção de leite (Bauman, 1999).

Controle Nutricional nas Relações bST/IGF-I

A resposta endócrina de IGF-I à bST depende da liberação adequada do primeiro pelo fígado, que por sua vez depende da quantidade e da função dos receptores de bST. Nos animais submetidos a dietas com restrição calórica que apresentam perda de peso, diminui o número desses receptores no fígado (Thissen et al., 1994). Isso provoca uma menor liberação do IGF-I em resposta à bST e menor concentração de IGF-I no sangue. Animais com dieta protéica baixa também apresentam redução das concentrações de IGF-I no sangue.

Um dos exemplos mais impressionantes de controle nutricional da bST e do IGF-I pode ser observado em vacas leiteiras no período pós-parto durante o início da lactação (Spicer et al., 1990). Nas primeiras 6 a 8 semanas da lactação, as vacas com alta produção de leite não conseguem consumir energia suficiente através da dieta para atender às necessidades para a produção de leite e a manutenção, apresentando balanço energético negativo e mobilizam a gordura presente no corpo para obter energia. Essa perda de energia é percebida pelo fígado e cai a resposta do IGF-I à bST. Por causa dessa alteração, o nível de IGF-I no sangue fica baixo em vacas no período pós-parto, aumentando depois que as vacas passam de balanço energético negativo para positivo (Lucy et al., 2001). As vacas em condições físicas precárias ou que não melhoram as condições físicas durante o período de lactação também apresentam níveis baixos de IGF-I no sangue. Surpreendentemente, as concentrações da bST no sangue são maiores nas vacas com menores concentrações de IGF-I no sangue. Essa aparente discrepância pode ser explicada pelo feedback negativo do IGF-I no hipotálamo e na pituitária para controlar a secreção de bST.

Importância das Condições Físicas e da Nutrição para a suplementação com rbST

A decisão sobre suplementação com rbST em vacas e o potencial para obtenção de uma resposta adequada dependem de uma ampla compreensão dos temas anteriormente abordados. Vacas no início do período de lactação, com condições físicas precárias, ou com perda de peso vão apresentar menor resposta do IGF-I à rbST. No caso daquelas respostas que dependem da liberação do IGF-I pelo fígado, o tratamento com a rbST em vacas com más condições físicas ou no início da lactação pode ser ineficaz, pois a rbST apenas aumenta a já elevada concentração de bST no sangue. Um bom exemplo disso é o uso comercial da rbST a partir da nona semana de lactação. O tratamento de vacas lactantes antes da nona semana é menos eficaz para aumentar a produção de leite, pois o equilíbrio energético negativo no início da lactação impede uma resposta adequada do IGF-I à rbST.

Como a rbST afeta o Ovário e o Útero?

Há vários mecanismos através dos quais a bST é capaz de atuar nos tecidos reprodutivos em bovinos, conforme mostrado na Figura 1. Em primeiro lugar, a somatotropina pode atuar diretamente no ovário ou no útero, pois há receptores para a bST em todo o aparelho reprodutor das vacas, sendo a maior quantidade encontrada no corpo lúteo (CL; Lucy et al., 1993). Menores quantidades são observadas no folículo e no útero. A presença desses receptores sugere que a bST é capaz de afetar esses tecidos, alterando suas funções. Além dos efeitos diretos da bST na reprodução, também ocorrem efeitos indiretos através do IGF-I. Esse fator é liberado pelo fígado, quando se administra rbST (ver acima). Os efeitos do IGF-I se disseminam, pois possui receptores na superfície das células por todo o corpo, em inúmeros tecidos. Como se poderia esperar, os receptores do IGF-I são encontrados nas áreas do aparelho reprodutor, inclusive folículos, CL, oviduto e útero (Lucy, 2000), e também nos embriões de bovinos.

Já foi comprovado que há uma relação antagônica entre a produção de leite e a reprodução em gado leiteiro (Nebel and McGilliard, 1993). As vacas de maior produção de leite apresentam as maiores dificuldades para ficarem prenhes. Vacas tratadas com a rbST apresentaram aumento da produção de leite. Portanto, não é de se surpreender que a rbST provoque uma redução da taxa de prenhez. Isso seria de se esperar em qualquer vaca que produza 10 a 15% mais leite durante uma única lactação. De fato, Cole et al. (1991) estudaram vacas tratadas com rbST e concluíram que a maioria dos efeitos da rbST na reprodução poderia ser explicada pelo aumento da produção de leite. Outros pesquisadores descobriram que tal aumento explicava alguns, mas não todos os efeitos da rbST na reprodução (Esteban et al., 1994).

Figura 1 - A somatotropina é sintetizada pela pituitária e interage com os receptores localizados no fígado e no ovário [corpo lúteo (CL) e folículos]. No fígado, a somatotropina causa a síntese e a secreção do IGF-I. Esse fator é capaz de se deslocar através do sangue e afetar a função dos ovários (IGF-I endócrino). O ovário produz o IGF-I (ovariano) capaz de complementar o IGF-I de fontes endócrinas (sobretudo do fígado)

fonte: MilkPoint