Acidose aguda (clínica) pode ser definida como a ocorrência de acúmulo excessivo de ácidos graxos voláteis no ambiente ruminal, usualmente ocorrendo por curto espaço de tempo. Os sintomas clínicos mais freqüentes seriam queda acentuada ou parada na motilidade ruminal e na atividade de ingestão e ruminação. Estes distúrbios são induzíveis por consumo de uma quantidade "tóxica" de carboidratos e poderiam ser considerados um acidente de fazenda. Exemplos seriam uma vaca faminta entrando em um depósito de concentrado ou tendo acesso a uma quantidade ilimitada de amido no cocho. Nestes casos pode ocorrer acúmulo de ácido lático no rúmen, capaz de elevar o teor plasmático de D-lactato para valores próximos a 5 mM (Harmon et al., 1985).

Em casos de acidose ruminal aguda induzida experimentalmente ocorre hiperemia dos cascos, levando a acreditar que ocorre uma ligação entre nutrição e problemas de casco (Morrow et al., 1973). No entanto, vacas leiteiras em condições comerciais de produção raramente têm acidose aguda, sendo mais comum a ocorrência de acidose crônica (subclínica). Acúmulo de ácido lático no rúmen aparentemente não faz parte da patogênese das formas crônicas de acidose. Dietas contendo teor de FDN oriundo da forragem muito abaixo do recomendado para a manutenção da saúde ruminal induziram teores plasmáticos de D-lactato em vacas Holandesas 100 vezes inferior ao observado em induções experimentais de acidose clínica (Pereira et al., 1999). Um levantamento feito em rebanhos leiteiros do Wisconsin também chegou à conclusão que vacas leiteiras mantidas em condições comerciais de produção não têm acúmulo plasmático de lactato (Oetzel et al., 1999).

O controle de problemas de casco via manipulações dietéticas da produção ruminal de ácido lático não tem sido efetivo. Se este fosse o caminho para controlar a incidência de distúrbios nos locomotores de bovinos, substancias capazes de inibir seletivamente a população ruminal de Streptococcus bovis, como a monensina, ou capazes de controlar do pH ruminal, como tamponantes, já teriam controlado a incidência destes distúrbios há anos. A etiologia precisa e a patogênese de problemas de casco em ruminantes não é totalmente conhecida (Boosman et al., 1991). Fatores nutricionais podem ser um fator em distúrbios de locomoção, no entanto os mecanismos descritos da doença têm sido empíricos e muitas vezes extrapolados de equinos.

Alguns sintomas de acidose subclínica em rebanhos leiteiros seriam: consumo de matéria seca baixo e variável, alta incidência de torção de abomaso, de distúrbios nos locomotores e de abcessos hepáticos, baixa produção de leite e baixa porcentagem de gordura no leite. A ligação entre nutrição e problemas de casco nem sempre ocorre, exemplo disto é que é impossível controlar efetivamente a incidência de problemas de casco em fazendas apenas com medidas de manejo nutricional.

O plano alimentar pode atuar causando distúrbios de queratinização, levando às alterações morfológicas e de dureza da queratina, atuando, portanto, como um fator predisponente de distúrbios nos locomotores (Baggott et al., 1988; Hendry et al., 1999). Um provável mediador deste fenômeno seria o butirato produzido no rúmen. A absorção de butirato do rúmen pode aumentar em alto consumo de alimentos concentrados, ou seja, toda vaca de alta produção, que necessariamente consome altas quantidades de concentrado, está predisposta a ter problemas nos locomotores. Butirato também é capaz de induzir mudanças na morfologia da parede ruminal (Gálfi et al., 1993) e na motilidade do órgão (Crichlow, 1988), estabelecendo uma ligação plausível ente distúrbios ruminais e distúrbios nos locomotores em rebanhos com alta incidência de acidose subclínica. Nosso grupo mostrou que a infusão intraruminal de ácidos graxos voláteis no rúmen de bezerros mantidos artificialmente com rúmen afuncional foi capaz de induzir distúrbios nos epitélios estratificados do rúmen, cascos, focinho e chifres, evidenciando a ação sistêmica dos ácidos (Costa, 2003). O efeito do butirato sobre a diferenciação de células epiteliais foi descrito a nível molecular (Staiano-Coico et al., 1990) e parece ser um mecanismo provável para explicar o enfraquecimento da queratina do casco em dietas com alto de teor de alimentos concentrados (Hendry et al., 1997).

Os eventos fisiopatológicos que induzem a produção de queratina de baixa qualidade ainda não são bem entendidos. Contudo, o que tem sido mais aceito é a possibilidade de múltiplos fatores, atuando isoladamente ou em conjunto, afetarem a habilidade da célula epitelial de sintetizar proteínas de queratina e substância intracelular. O aumento na taxa de diferenciação celular pode resultar em queratinização incompleta ou prematura das células epiteliais., resultando em produção de queratina de qualidade inferior (Budras et al., 1996). Distúrbios de queratinização podem atuar como fator predisponente de problemas de casco em bovinos.

Medidas preventivas seriam: endurecer a queratina do casco por uso correto e sistemático de pedilúvio com 5% de formalina; evitar quinas nas instalações que possam causar traumatismos nos cascos; evitar que vacas joguem peso nos posteriores, o que ocorre por existência de rampas nas áreas de tráfego ou degraus próximos aos cochos; minimizar o tempo em pé dos animais por manutenção adequada de camas em confinamento e propiciando conforto térmico (animais vão deitar mais e reduzir a carga nos cascos). No caso de animais em pastoreio dar manutenção em trilhas evitando qualquer fator traumático (Ex: pedras, buracos, cascalho, friso externo no concreto) ou que possa levar a traumatismo de um animal por outro (Ex: trilhas estreitas ou tocada rápida demais dos animais); evitar ao máximo umidade nas instalações pois isto vai tornar a queratina mais macia facilitando o traumatismo; fazer casqueamento preventivo dos animais. Acesso de animais em confinamento a solário com piso de terra pode ajudar. Borracha nas trilhas do confinamento à sala de ordenha e beiras de cocho, visando tornar o piso menos abrasivo, também pode ajudar. Adotar práticas de manejo alimentar e balanceamento de dietas que previnam o acúmulo excessivo de ácidos graxos voláteis no rúmen (dieta de transição, nível dietético adequado de fibra e carboidratos não fibrosos, tamanho de partícula da dieta, etc).

Referência:

Baggott, D.G; K.J. Bunch; K.R. Gill. Variations in some inorganic components and physical properties of claw keratin associated with claw disease in the British Friesian cow. Br. Vet. J. 144: 534, 1988.

Boosman, R.; F. Németh; E. Gruys. Bovine laminitis: clinical aspects, pathology and pathogenesis with reference to acute equine laminitis. Vet. Quart. 13: 163, 1991.
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Costa, S.F. Alterações morfológicas induzidas por butirato, propionato e lactato sobre a mucosa ruminal e epiderme de bezerros. Tese de Doutorado - Universidade Federal de Lavras/Departamento de Zootecnia. 2003. 110 p.

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Staiano-Coico, L; K. Khandke; J.F. Krane; B. Gottlieb; J.G. Krueger; B. Rigas; P.J. Higgins. TGF-alpha and TGF-beta expression during sodium-N-butyrate-induced differentiation of human keratinocytes: evidence for subpopulations-specific up-regulation of TGF-beta mRNA in suprabasal cells. Exp. Cell Res. 191: 286, 1990.