Doenças uterinas em vacas de leite

As doenças uterinas de vacas leiteiras no início da lactação influenciam não somente o desempenho reprodutivo, mas também aumentam o risco de outras doenças do periparto, como cetose e deslocamento do abomaso, além de reduzir a produção de leite nos primeiros meses pós-parto.

Sabe-se que há uma associação entre ingestão de matéria seca (MS) no final da gestação, estado imunológico da vaca e risco de ocorrência de doenças uterinas no início da lactação. Entretanto, ainda não se estabeleceu se essas associações são decorrentes de uma relação de causa-efeito.

É bem provável que o risco de retenção de placenta, metrite puerperal aguda, metrite pós-parto e endometrites sejam, de alguma maneira, influenciadas pelo estado imunológico sistêmico e local do útero da vaca.

De maneira geral, as patologias uterinas mais comumente diagnosticadas são classificadas de acordo com o período pós-parto em que acontecem, o comprometimento local ou sistêmico, os tecidos acometidos e a severidade clínica.

Independente da classificação da doença, elas estão todas inter-relacionadas, ou seja, a ocorrência de retenção de placenta aumenta o risco da incidência de metrites, as quais subsequentemente também aumentam o risco da incidência de endometrites.

Independente da doença uterina, o desafio enfrentado pelo produtor de leite e pelo técnico é estabelecer programas de prevenção, diagnóstico e tratamento dessas enfermidades para que tanto a incidência e prevalência sejam reduzidas, mas também para que o impacto tanto no aspecto reprodutivo e produtivo do rebanho seja mínimo.

Como o tecido uterino tem grande capacidade de recuperação clínica, não é incomum o uso de terapias empíricas para o tratamento dessas doenças.

De maneira geral, o uso de terapias para enfermidades que acometem o útero têm como objetivos resolver a doença clínica e o diminuir o risco da vaca desenvolver outras doenças ou até mesmo morrer. Portanto, melhorar o bem-estar animal, restabelecer a saúde do trato reprodutivo, minimizar o impacto na produção de leite e fazer com que a vaca se torne gestante no período pós-parto desejado.

Práticas que resultam na obtenção de um ou mais destes resultados são, de maneira geral, justificadas. Entretanto, programas que não conseguem atingir estes objetivos são de validade questionável e devem ser alterados ou interrompidos.

As principais doenças uterinas em vacas são:

• Retenção de placenta
• Febre pós-parto
• Metrite puerperal aguda
• Endometrite clínica
• Endometrite subclínica
• Piometra

O que é retenção de placenta?

Retenção de placenta é a falha na expulsão das membranas fetais nas primeiras 12 a 24 h após o parto. De maneira geral, a maioria dos estudos epidemiológicos que avaliaram a incidência de retenção de placenta em vacas leiteiras usam como critério para seu diagnóstico a presença das membranas fetais no dia seguinte após o parto.

Aproximadamente 9% das vacas leiteiras que parem apresentam retenção de placenta. O fator predominante é a inabilidade do tecido uterino em separar a conexão fetal da materna no placentoma. Acredita-se que o sistema imunológico inato, aquele que é caracterizado por responder a estímulos de maneira inespecífica, tem papel crítico na separação do cotilédone das carúnculas maternas e na expulsão da placenta.

Como acontece a retenção de placenta?

A redução na atividade de neutrófilos e a supressão da resposta imune no período pré-parto parece ser um componente importante na etiologia da retenção de placenta. A retenção de placenta está associada com a falha na dissolução do colágeno entre o cotilédone e a carúncula (Eiler e Hopkins, 1992).

A redução na atividade fagocítica e na capacidade de neutrófilos em promover seu metabolismo oxidativo para matar agentes reconhecidos como estranhos nas últimas semanas de gestação está associada com o risco de retenção de placenta (Gunnink, 1984; Kimura et al., 2002).

A falta de contrações uterinas, ao contrário do que muitos acreditam, não parece ser um fator etiológico importante da retenção de placenta em vacas leiteiras. Apesar disso, contrações miometriais fortes ainda são importantes para a separação dos vilus cotiledonários da carúncula já que essas contrações separam o tecido materno do fetal. Parto distócico com enfraquecimentos das contrações miometriais e hipocalcemia podem dificultar a expulsão da placenta.

Dor e respostas de estresse com liberação de endorfinas e catecolaminas associadas a distocia podem reduzir a motilidade uterina. A ativação de receptores beta-adrenérgicos do miométrio pelas catecolaminas causam seu relaxamento e impedem as contrações uterinas (Bulbring e Tomita, 1987).

Portanto, é possível que em situações de estresse e dor exacerbada durante o parto, a liberação de catecolaminas adrenais possa relaxar o útero e, consequentemente, reduzir sua capacidade de evacuação do conteúdo uterino, incluindo a placenta.

Abortos, partos gemelares, natimortos, distocia, cesarianas, fetotomias e hipocalcemia estão todos associados à aumento no risco da retenção de placenta. Vacas multíparas têm maior risco de retenção de placenta que as primíparas.

De maneira geral, a retenção de placenta é, até certo ponto, um indicativo de problemas no programa de manejo da vaca de transição. Seu impacto na saúde da vaca pós-parto pode variar desde nenhum, ou seja, não alterar o risco da ocorrência de outras doenças, a produção de leite e a reprodução (Goshen e Shpigel, 2006).

Entretanto, a retenção de placenta se torna importante ao determinar o desempenho reprodutivo de vacas de leite quando ela leva a maior incidência de metrites e endometrites.

Fourichon et al. (2000) observaram que vacas com retenção de placenta tiveram uma taxa de prenhez 16% mais baixa que vacas sem retenção de placenta. Isso significa que vacas com retenção de placenta se tornaram gestantes com uma velocidade 16% menor que vacas sem retenção de placenta.

De maneira geral, essa redução na taxa com que as vacas se tornam gestantes é decorrente do aumento no risco de metrites e endometrites.

Perda de produção de leite parece estar associada com a ocorrência ou não de metrite subsequente a retenção de placenta (Fourichon et al., 1999). Goshen e Shpigel (2006) observaram que tanto as vacas primíparas como as multíparas que sofreram de retenção de placenta produziram menos leite durante toda a lactação que as que não sofreram de retenção de placenta.

Como tratar retenção de placenta em vacas?

O interessante é que o tratamento desses animais com retenção de placenta com 5g tetraciclina na forma de bolus intrauterino duas vezes por 2 semanas não minimizou a perda de produção de leite das vacas afetadas com retenção de placenta.

Primíparas e multíparas com retenção de placenta tiveram uma queda de produção de, respectivamente, 412 e 537 kg de leite corrigido para 305 dias comparadas com vacas sem retenção de placenta.

Apesar das perdas de produção e aumento no risco de incidência de metrite, a retenção de placenta por si só não parece aumentar o risco da vaca ser descartada nos primeiros meses pós-parto (Grohn et al., 1998).

O uso de prostaglandinas, fontes de estrógenos, como o cipionato de estradiol, e a ocitocina são de resultado controverso. Há pouca indicação que o uso desses hormônios acelere o processo de expulsão da placenta, reduza o risco de metrite e melhore o desempenho reprodutivo de vacas leiteiras.

Tratamento com prostaglandina antes da 3ª semana pós-parto não reduziu o risco de endometrites ou aumentou a taxa de prenhez em vacas de leite (Kristula et al., 1998; Hendricks et al., 2006). Tratamento de vacas de alto risco a apresentarem metrite, como aquelas com distocia, partos gemelares, natimortos, retenção de placenta, e febre do leite, com 4 mg de cipionato de estradiol reduziu a incidência de metrite em vacas de leite (Overton et al., 2003).

De maneira similar, Wagner e colegas (2001) também observaram que o uso profilático de 4 mg de cipionato de estradiol para vacas recém-paridas não reduziu o risco de metrite. Uma revisão extensiva da literatura sobre o uso de terapias hormonais para o tratamento e prevenção de doenças uterinas deixou claro que o uso de prostaglandinas, ocitocina e estrógenos para o tratamento de doenças uterinas, incluindo a retenção de placenta, nos primeiros 10 dias pós-parto tem pouca validade clínica (Frazer, 2001).

É por isso que é bastante comum ouvir de veterinários e produtores que se a vaca receber terapia para retenção de placenta, esta será expulsa em 7 dias. Caso ela não receba terapia alguma, a placenta será expulsa em 1 semana!

Cerca de 50 a 80% das vacas diagnosticadas com retenção de placenta e não tratadas com antibióticos apresentam pelo menos 1 dia de febre (temperatura retal > 39,5 oC) nas primeiras 2 semanas pós-parto (Drillich et al., 2003, 2006b). Não está claro se essas vacas se beneficiariam de tratamento sistêmico ou intrauterino com antibióticos.

Tratamento com bolus intrauterino contendo 5 g de tetraciclina duas vezes por semana por 2 semanas não melhorou o desempenho reprodutivo ou produtivo de vacas de leite diagnosticadas com retenção de placenta (Goshen e Shpigel, 2006).

Drillich e colaboradores (2006) utilizaram 3 estratégias terapêuticas para o tratamento da retenção de placenta em vacas de leite em 5 rebanhos leiteiros. Um grupo permaneceu como controle negativo, o qual não recebeu terapia alguma para a retenção de placenta, mas foi tratado com ceftiofur caso a vaca apresentasse febre.

Os outros 3 grupos foram submetidos a um dos seguintes tratamentos: remoção manual da placenta; uso de uma combinação de 1 g de ampicilina e 1 g de cloxacilina na forma de bolus intrauterino por 3 dias consecutivos; e a combinação dos dois tratamentos (remoção manual + antibiótico intrauterino).

O uso da combinação de antibióticos e não a remoção da placenta reduziu o risco de febre nos primeiros 10 dias pós-parto. Entretanto, nenhum dos tratamentos melhorou a probabilidade de prenhez à primeira inseminação artificial (IA) pós-parto ou o intervalo entre o parto e prenhez (Drillich et al., 2006a).

Risco e Henandez (2003) avaliaram 3 terapias distintas em 97 vacas com retenção de placenta. No grupo 1, as vacas foram tratadas com 2,2 mg/d de hidrocloreto de ceftiofur por 5 dias; no grupo 2, elas foram com uma única injeção de 4 mg de cipionato de estradiol; no grupo 3, as vacas permaneceram como controles e não receberam terapia para retenção de placenta.

A incidência de metrite foi reduzida nas vacas tratadas com ceftiofur (13%) comparada com as controles (42%) ou aquelas tratadas com estradiol (42%). A involução uterina não foi alterada, mas a taxa de prenhez foi reduzida para as vacas recebendo cipionato de estradiol.

Na tabela 1 estão os resultados de 5 estudos onde o efeito de distintos tratamentos para retenção de placenta foram avaliados relativos à probabilidade de prenhez à primeira IA pós-parto e o intervalo entre o parto até a nova prenhez.

Em todos eles, os diversos tratamentos não melhoraram a prenhez à 1ª IA ou a taxa de prenhez avaliada pelo período de serviço. Em um deles, o uso de cipionato de estradiol reduziu a taxa de prenhez quando comparado com vacas com retenção de placenta que permaneceram como controles não tratadas.

Tabela 1. Estudos avaliando o uso de antimicrobianos para a terapia de retenção de placenta sobre o desempenho reprodutivo de vacas de leite.

De maneira geral, a terapia recomendada para vacas com retenção de placenta é a de monitorá-las e tratá-las de maneira seletiva ao apresentarem outros sintomas como febre ou inapetência. A escolha do tratamento ainda é discutível, mas ela envolve o uso de antimicrobianos de aplicação sistêmica ou intrauterina.

A remoção manual da placenta não é algo recomendado. Não há evidência alguma que a remoção manual da placenta nos primeiros dias pós-parto traga algum benefício para a vaca de leite (Drillich et al., 2006a). De fato, há evidências de que essa técnica pode ser deletéria à saúde da vaca (Bolinder et al., 1988).

Como evitar retenção de placenta em vacas?

Como a retenção de placenta tem causa multifatorial e, até certo ponto, não completamente esclarecida, a sua prevenção requer a implementação de programas nutricionais e de saúde da vaca de transição. De maneira geral, o objetivo é melhorar a competência imunológica da vaca e evitar o estresse.

Outras medidas como higiene e técnica durante a assistência ao parto não devem ser ignoradas. Uma das medidas que tem eficácia comprovada na prevenção da retenção de placenta é a suplementação com quantidades adequadas de vitamina E e selênio.

Nos EUA, o limite legal para suplementação com selênio é de 0,3 mg/kg de dieta e na União Europeia, a concentração máxima de selênio na dieta não pode ultrapassar 0,5 mg/kg. De maneira geral, é recomendável que a vaca de leite nas últimas 4 semanas pré-parto consuma cerca de 5 mg de selênio por dia. Além disso, elas devem receber entre 1.000 a 3.000 unidades internacionais de vitamina E na dieta.

O objetivo é que a concentração de vitamina E no sangue esteja acima de 3 µg/mL. Além dessas medidas, o balanço mineral da dieta para prevenção da hipocalcemia pode ser importante. Vacas com retenção de placenta têm concentrações séricas de Ca mais baixas que vacas sem doença uterina (Melendez et al., 2004).

Apesar da administração de cálcio via oral a vacas de leite com retenção de placenta não reduzir o risco de metrite (Hernandez et al., 1999), a prevenção da hipocalcemia clínica e subclínica influencia a resposta imunológica e é tida como uma das medidas para melhoria da saúde uterina.

Febre pós-parto em vacas

Cerca de 10 a 45% das vacas de leite de alta produção apresentam pelo menos um dia de febre (temperatura retal > 39,5 ºC) nas primeiras duas semanas pós-parto. Em muitos desses casos, a febre não está associada com nenhuma outra alteração clínica (Cerri et al., 2009).

É provavelmente por esse motivo que o diagnóstico de febre nos primeiros 10 dias pós-parto tem baixa correlação com infecção bacteriana uterina (Sheldon et al., 2004a). No estudo de Sheldon e colaboradores (2004a), cerca de 56% das vacas com febre também apresentavam infecção uterina.

Overton et al. (2003) observaram que o tratamento de vacas multíparas com 1,5 g de ceftuifur de forma sistêmica com base na detecção de febre nos primeiros 3 dias pós-parto tiveram menor risco de incidência de metrite pós-parto, mas o mesmo não foi observado para vacas primíparas.

É possível que o uso de antimicrobianos com base apenas na detecção de febre seja, até certo ponto, desnecessário. Obviamente, quando a febre está associada a alterações clínicas do animal, então a terapia antimicrobiana e uso de antitérmicos podem ser benéficos.

Inflamações e infecções uterinas em vacas leiteiras

Há diversas formas de doença uterina que envolvem infecções e inflamações das diferentes camadas do útero. As principais são:

• Metrite puerperal aguda
• Metrite
• Endometrite clínica
• Endometrite subclínica
• Piometra

Metrite puerperal aguda em vacas

Esta doença é resultante de severa inflamação do endométrio e miométrio, podendo afetar até a serosa uterina (Bondurant, 1999). Algumas vacas com metrite acabam sucumbindo muitas vezes por complicações da doença como perfuração uterina e peritonite.

Geralmente ela ocorre nas primeiras 2 semanas pós-parto com cerca de 50% dos casos são diagnosticados nos primeiros 7 dias pós-parto. Ela é caracterizada por descarga uterina fétida de coloração avermelhada ou amarronzada, e de aspecto aquoso com debris de tecidos.

O útero está flácido e sem as ranhuras e tônus característico da vaca com involução adequada. Quando há sintomatologia sistêmica, como febre e falta de apetite, a doença é classificada como metrite puerperal ou metrite aguda. Neste caso, a vaca pode apresentar sintomas de septicemia e corre até mesmo risco de vida.

A metrite em geral afeta entre 5 a 30% das vacas de leite de alta produção, com uma incidência muito inferior em vacas em sistema de pastejo. Primíparas são mais susceptíveis à doença que multíparas provavelmente devido ao maior risco de distocia.

A contaminação uterina por bactérias patogênicas Gram-negativas e anaeróbias predomina nas vacas com metrite. Como praticamente toda vaca pós-parto apresenta contaminação bacteriana no útero (Sheldon et al. 2006; Sheldon, 2004), apenas aquelas que não conseguem controlar o crescimento bacteriano acabam desenvolvendo a doença.

É por isso que o sistema imunológico se torna o pivô deste processo. Acredita-se que em vacas imunocompetentes, a contaminação bacteriana, apesar de presente, acaba sendo controlada pela ação da resposta imune inata do útero. Isso previne a proliferação de bactérias como a Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum, e Prevotella SP.

Quando a contaminação uterina supera os mecanismos de defesa uterino, então a doença se desenvolve. Acredita-se que a colonização bacteriana inicial por E. coli e outros é importante para o aparecimento de bactérias Gram positivas como o Arcanobacterium pyogenes, principal causador de doença uterina após a segunda semana pós-parto e agente etiológico das endometrites e piometras.

Há inúmeros fatores de risco para metrite, entre eles a distocia, natimorto, hipocalcemia, parto gemelar, e retenção de placenta. Além destes, o nascimento de bezerros machos, por causa do seu maior tamanho, também está associado com maior risco de metrite.

Dentre todos estes, o mais importante é a retenção de placenta. Recentemente, foi demonstrado que a redução na ingestão de alimento nas últimas semanas de gestação foram associados com o risco de metrite ou com aumento na severidade da doença (Huzzey et al., 2007; Urton et al., 2005).

Acredita-se que mudanças no comportamento alimentar e na ingestão de MS acabem acarretando em redução na competência imunológica e aumentando o risco de doenças uterinas (Hamon et al., 2006; Kim et al., 2005).

Apesar da associação entre redução na ingestão de MS e redução em algumas medidas da resposta imune inata e aumento no risco de metrite (Hammon et al., 2006), dados de vacas induzidas a desenvolver balanço negativo de energia durante o meio da lactação mostrou poucas alterações nos parâmetros de imunidade inata (Moyes et al., 2009).

Apesar de o estudo descartar efeito na resposta imunológica inata quando vacas são submetidas a um balanço energético negativo, ele foi conduzido com vacas em meio de lactação e, talvez, com resposta distinta das vacas em início de lactação que estão em risco de desenvolver metrite.

De maneira geral, o diagnóstico de metrite em vacas de leite resulta em perdas de produção de leite, aumento no risco de descarte e, sem dúvida, em piora no desempenho reprodutivo.

Como tratar a metrite?

O tratamento da metrite pós parto envolve o uso de antibióticos ou de maneira sistêmica ou local, uso de antipiréticos, e terapia de suporte para controlar a hipocalcemia, hipoglicemia e reidratar a vaca.

A resposta ao tratamento com antibióticos é, de maneira geral, positiva e o tipo de antibiótico utilizado parece não ser decisivo. Smith et al. (1998) utilizou três terapias distintas para o tratamento de vacas com metrite puerperal.

A primeira foi o uso de 22.000 UI de penicilina procaína/kg durante 5 dias na forma i.m. O segundo grupo foi tratado com injeção i.m. de 22.000 UI de penicilina procaína/kg durante 5 dias e mais 6 g de oxitetraciclina intrauterina nos dias 1, 3 e 5. O terceiro grupo recebeu 2,2 mg de ceftiofur/kg de peso vivo por 5 dias.

A figura 1 mostra a resposta em temperatura retal durante os cinco dias de tratamento. De maneira geral, não houve diferença na recuperação clínica das vacas e os autores concluíram que a resposta foi favorável com as três terapias utilizadas.
 

Figura 1. Temperatura retal de vacas diagnosticadas com metrite puerperal e tratadas com injeção i.m. de 22.000 UI de penicilina procaína/kg durante 5 dias (?; n=17); injeção i.m. de 22.000 UI de penicilina procaína/kg durante 5 dias e 6 g de oxitetraciclina intrauterina nos dias 1, 3 e 5 (; n=17); ou 2,2 mg de ceftiofur/kg de peso vivo por 5 dias (?; n=17) (Smith et al., 1998).

De maneira geral, as vacas acometidas por metrite seja ela puerperal ou não, apresentam desconforto, dor, anorexia, e é consenso geral que esses animais necessitam de tratamento. O uso de ceftiofur em dosagem de 1 mg/kg de peso vivo resulta em concentrações de derivativos de ceftiofur nos tecidos uterinos que excedem a concentração inibitória mínima eficaz contra >90% das E. coli, F. necrophorum e A. pyogenes (Drillich et al., 2006c; Sheldon et al., 2004b), os principais agentes causadores de metrite.

De fato, ensaios de campo indicam que o uso de ceftiofur durante 3 a 5 dias é eficaz no tratamento de metrites puerperais (Tabela 2; Chenault et al., 2004; Drillich et al., 2001; Smith et al., 1998). Por outro lado, o uso de 5 g clortetraciclina na forma de bolus intrauterino a cada 3 a 4 d por 4 tratamentos melhorou o desempenho reprodutivo de primíparas e multíparas com metrite (Goshen e Shpigel, 2006; Tabela 2).

O uso de anti-inflamatórios associados aos antibióticos é comum na terapia de vacas com metrite. Drillich et al. (2007) avaliou a eficácia de um único tratamento com 2,2 mg de flunixin meglumine/kg de peso vivo no primeiro dia de tratamento de vacas com metrite e recebendo 1 mg/kg de ceftiofur.

A proporção de vacas com febre nos dias 1, 3 e 6 após o tratamento e a prevalência de endometrite clínica nos dias 20 ± 2 e 34 ± 2 pós-parto não foi alterada pelo uso de anti-inflamatório. Da mesma forma, o desempenho reprodutivo das vacas não se beneficiou do uso de flunixin meglumine (Tabela 2).

Tabela 2. Eficácia de diferentes terapias para metrite puerperal em vacas de leite.
 

Endometrite clínica em vacas leiteiras

A endometrite clínica é uma inflamação localizada do endométrio, muitas vezes associada com infecção bacteriana do útero, causada principalmente pelo A. pyogenes que ocorre após a terceira semana pós-parto e leva a redução na fertilidade da vaca leiteira (Bondurant, 1999; Sheldon et al., 2006).

A doença é caracterizada pela presença de exsudato uterino purulento ou mucopurulento (> 50% pus). O critério para o diagnóstico de endometrite clínica foi validado por Leblanc et al. (2002a) que demonstrou que vacas com essas características apresentaram redução da probabilidade de prenhez após a 1ª IA e extensão no intervalo entre o parto e a prenhez.

Como tratar a endometrite?

O princípio básico do tratamento da endometrite clínica é eliminar a infecção bacteriana, reduzir o processo inflamatório uterino e restabelecer a fertilidade da vaca. De maneira geral, há duas estratégias básicas para o tratamento da endometrite clínica, o uso de antibióticos sistêmico ou local, e o uso de prostaglandinas.

O sucesso da terapia com uso de antibióticos através da infusão intrauterina parece depender do produto utilizado. Não há evidência de que o tratamento de endometrites clínicas com infusão intrauterina de penicilina ou tetraciclina, melhoram o desempenho reprodutivo de vacas leiteiras (Olson, 1996; Sheldon e Noakes, 1998; Steffan et al., 1984; Thurmond et al., 1993).

No entanto, o tratamento com uma única infusão uterina de 500 mg de cefapirina aumentou a taxa de prenhez em vacas com endometrite clínica (Leblanc et al., 2002b) e de vacas consideradas de alto risco para endometrite clínica (McDougall, 2001). Portanto, o uso de tratamento único após a 4ª semana pós-parto com uma cefalosporina de 1ª geração melhorou o desempenho reprodutivo de vacas leiteiras com endometrite clínica.

Outra alternativa para o tratamento das endometrites clínicas é o uso de prostaglandinas como o dinoprost ou o cloprostenol. Vacas cíclicas geralmente respondem à prostaglandina após o dia 5 do ciclo estral. A lise do corpo lúteo faz com que a vaca retorne ao cio e acabe eliminando o conteúdo uterino através da migração de leucócitos ao útero e abertura da cérvix com contração do miométrio.

Há inúmeros estudos indicando que o uso rotineiro de prostaglandinas após os 30 dias pós-parto melhoram o desempenho reprodutivo de vacas leiteiras. No que se refere ao uso de prostaglandina para o tratamento da endometrite clínica, ela parece ser tão eficaz quanto os tratamentos com antibiótico intra-uterino (Steffan et al., 1984; Sheldon e Noakes, 1998).

Galvão e colaboradores (2009a) avaliaram a necessidade da terapia intrauterina com uma cefalosporina de 3ª geração, ceftiofur. Vacas Holandesas de alta produção foram avaliadas para o diagnóstico de doenças uterinas nas primeiras duas semanas pós-parto. Aos 44 dias pós-parto elas foram alocadas ao acaso a um dos tratamentos, uma única infusão intra-uterina de 125 mg de hidrocloreto de ceftiofur (n=396) ou controle não tratadas (n=416).

Todas as vacas receberam duas doses de 25 mg de dinoprost aos 37 e 51 dias pós-parto. As vacas foram avaliadas para endometrite clínica e 202 delas tiveram o útero avaliado para a presença de infecção bacteriana e inflamação através da avaliação citológica no dia 51 pós-parto.

Apesar do tratamento com ceftiofur ter reduzido a prevalência de infecção por A. pyogenes (1.0 vs. 7.6%), ele não melhorou a probabilidade de prenhez após a 1ª IA ou reduziu o risco de perda de prenhez em vacas previamente diagnosticadas com endometrite clínica. De fato, a taxa de prenhez nos primeiros 300 dias pós-parto foi inalterada pelo tratamento com ceftiofur em vacas já recebendo prostaglandina (Figura 2).

Recentemente, Kaufmann et al. (2010, in press) avaliou o uso sistêmico de 1 mg/kg de ceftiofur por 3 dias iniciado ao diagnóstico de endometrite clínica, ou dois tratamentos com 0,5 mg de cloprostenol ao diagnóstico de endometrite clínica e repetido 14 dias mais tarde.

Os autores observaram que as vacas recebendo prostaglandina tiveram mais alta (P < 0,05) probabilidade de prenhez após a 1ª IA que as vacas tratadas com ceftiofur sistêmico (32,1 vs. 20,9%), apesar de que a proporção de vacas prenhas no final do estudo (64,3 vs. 65,2%) e o intervalo mediano até a prenhez (94 vs. 101 dias) não diferiram entre os tratamentos.
 

Figura 2. Curvas de sobrevivência para o intervalo parto/prenhez em vacas de leite tratadas (linha pontilhada, - - -) ou não (linha contínua, -) com ceftiofur via infusão intrauterina. Os intervalos medianos e médios até a prenhez foram, respectivamente, 81 e 113,9 ± 3,5 dias para vacas tratadas com ceftiofur e 80 e 108,9 ± 3,2 dias para as controles (P = 0.31) (Galvão et al., 2009a).

Com base nesses estudos pode-se concluir que, em vacas que recebem tratamento com prostaglandina de maneira rotineira, não é necessário o diagnóstico da endometrite clínica e tratamento com antibióticos sejam eles intrauterinos ou sistêmico.

Endometrite subclínica em vacas

A endometrite subclínica é uma doença de natureza crônica e é caracterizada pela presença de neutrófilos na citologia uterina na ausência de sinais clínico de inflamação como o exsudato purulento (Sheldon et al, 2006). Neutrófilos são os principais agentes de defesa contra bactérias patogênicas no endométrio, e aumento na infiltração neutrofílica parece sinalizar redução na fertilidade da vaca de leite.

Vacas com retenção de placenta, metrite, ou apenas febre sem sintomas clínicos tem o dobro do risco de desenvolverem endometrite subclinica após 30 dias pós-parto (Cerri et al., 2009; Galvão et al., 2009a; Rutigliano et al., 2008).

No entanto, há redução gradativa na prevalência da endometrite subclínica conforme a lactação progride nos primeiros dois meses pós-parto (Galvão et al., 2009b). Não se sabe exatamente a razão para a redução na fertilidade de vacas de leite com endometrite subclínica (Galvão et al., 2009a; 2009b; Rutigliano et al., 2008), mas vacas com endometrite subclínica têm maior expressão gênica de mediadores inflamatórios (Gabler et al., 2009), o que pode afetar o estabelecimento e manutenção da gestação.

Cerri et al. (2009) observou tendência para redução na taxa de fertilização em vacas em lactação com endometrite subclinica e submetidas ao programa de sincronização Ovsynch.

No presente momento, ainda é obscuro qual a melhor estratégia para o tratamento da endometrite subclínica. Como a doença tem caráter crônico, mas sua prevalência cai com o passar da lactação, seu impacto é maior nas inseminações que ocorrem nos primeiros 2 ou 3 meses pós-parto.

O uso de prostaglandina não reduziu a prevalência de endometrite subclínica nos primeiros 49 dias pós-parto, apesar de ter melhorado a probabilidade de prenhez na 1ª IA (Galvão et al., 2009b).

Como cerca de 70% dos casos de endometrite subclinica não estão associados ao isolamento de bactérias aeróbias do lúmen uterino, é improvável que o uso de antimicrobianos sejam vantajosos do ponto de vista de reduzir o processo inflamatório e restabelecer a fertilidade na vaca de leite. Portanto, até que se conheça melhor os mecanismos pelos quais a endometrite subclínica influencia o ambiente uterino e a fertilidade da vaca de leite, o tratamento sugerido é o uso de programas com prostaglandina.

Apesar da eficácia no tratamento da endometrite subclínica não estar comprovada, a prostaglandina elimina os casos clínicos, sincroniza o cio, e melhora a fertilidade de vacas de leite independente da doença uterina.

Piometra em vacas leiteiras

A piometra é uma forma de endometrite clínica, mas que se caracteriza pelo acúmulo de material purulento no lúmen uterino, persistência do corpo lúteo e suspensão da ciclicidade.

Vacas com piometra têm concentrações altas de metabólitos de prostaglandina no lúmen uterino, mas é provável que o endométrio seja incapaz de produzir prostaglandina F2a de forma pulsátil para iniciar o processo de luteólise.

De maneira geral, a piometra está associada a infecções por A. pyogenes, mas em rebanhos com monta natural a piometra é um dos sinais clínicos da tricomoníase. Nestes casos, deve-se fazer a coleta de material uterino para cultura para Triticomonas fetus.

O tratamento mais eficaz para a piometra é o uso de duas doses de prostaglandina F2a com 12 a 14 dias de intervalo. Há uma minoria das vacas que apresentam um corpo lúteo que parece refratário à prostaglandina e elas persistem com o acúmulo de pus no útero.

Em alguns caso, a associação do uso de prostaglandina F2a (25 mg de dinoprost ou 0,5 mg de cloprosteno) seguida de uma segunda dose 24 h mais tarde e tratamento com 1 a 2 mg de benzoato ou cipionato de estradiol 24 h após a segunda prostaglandina parece ser eficaz nos casos refratários, apesar de ser observação puramente clínica.

Este texto é parte da palestra apresentada por José Eduardo Portela Santos, no XIV Curso Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos, realizado em Uberlândia em março de 2010.

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