Seleção Genética e Mastite

Mastite é a doença mais freqüente nos rebanhos leiteiros e também a de maior custo. Quase US$ 2 bilhões a cada ano são gastos com esta doença nos EUA, o que corresponde a aproximadamente 10% do valor total das vendas de leite do país (National Mastitis Council, 1996). Esses custos são derivados tanto da mastite clínica, como da sub-clínica. No caso da mastite sub-clínica, os patógenos não causam dano suficiente no tecido alveolar a ponto de ser percebido no leite, mas esta infecção pode ser detectada pelo aumento na contagem de células somáticas (CCS) por mililitro de leite. Atualmente, cerca de 50% das vacas nos EUA têm a CCS registrada rotineiramente. A habilidade dos touros de transmitir baixa CCS está normalmente relacionada à resistência à mastite, mas os baixos valores de CCS podem também indicar problemas com a resposta imune e, conseqüentemente, reduzir a vida produtiva. Úberes saudáveis normalmente têm menos de 200.000 células por ml, e contagens acima disto normalmente estão associadas com infecção mamária.

A contagem de células somáticas tem sido usada como uma ferramenta para descarte involuntário (descarte não relacionado à produção) de vacas. Touros têm sido selecionados pela capacidade de gerar filhas que terão baixas contagens de células somáticas, e a estimativa destas contagens é usada nos cálculos de muitos índices importantes, como mérito líquido, por exemplo. Avaliando 1,6 milhões de novilhas de primeira lactação, na Noruega, Heringstad et al., (2003) observaram uma melhoria genética na susceptibilidade à mastite de -0,02%/ano de 1976 a 1990 e de -0,027%/ano de 1990 a 1998, refletindo a maior ênfase na seleção de touros para mastite nos últimos anos. A herdabilidade da mastite clínica neste estudo foi de 6,6%, a qual é muito baixa, se comparada com características de tipo, que podem atingir cerca de 40%, tornando o melhoramento genético para esta característica relativamente lento. Emanuelson et al., (1998) em um estudo realizado na Suécia, encontraram herdabilidades de 0,014 e 0,09 para mastite e CCS, e correlação genética de 0,6 entre estas duas características. A figura 1 mostra os resultados para herdabilidade obtidos por Heringstad et al., (2003). Os valores variam de 0,07 a 0,12 antes da parição (último mês antes da parição) e de 0,04 a 0,15 durante os primeiros 270 dias de lactação.

Figura 1. Herdabilidade da tendência à mastite clínica durante a primeira lactação
 

Com o objetivo de avaliar o impacto da CCS na longevidade de vacas holandesas e de enfatizar a importância da seleção para CCS, Caraviello et al., (2003) avaliaram 1.892.919 vacas de 1990 a 2000 nos EUA. Os rebanhos foram divididos em cinco grupos por média lactacional de CCS de todas as vacas do rebanho durante um período de 10 anos através de análise de sobrevivência. A longevidade foi definida como a habilidade de evitar o descarte involuntário, com produção (uma combinação da produção de gordura e proteína) sendo incluída no modelo. Isso permite um melhor isolamento do impacto da CCS no descarte, à medida que a produção é uma importante razão para o descarte. A figura 2 inclui todas as vacas dos cinco grupos do estudo, onde nós notamos que a maioria das vacas holandesas teve média lactacional de 250.000 células por ml, e este nível é usado neste estudo como um parâmetro de comparação. Na figura 3 nós observamos que em rebanhos com baixa CCS, vacas com média lactacional de CCS de cerca de 500.000 células tiveram 50% maior risco de ser descartada do que vacas com 250.000 células. O risco se tornou quatro vezes maior em animais com 700.000 células do que em animais de classificação média (250.000 células/ml). O critério de descarte foi mais rígido em rebanhos com baixa média de CCS do que nos outros quatro níveis de rebanhos no estudo. As avaliações genéticas atualmente fornecem todas as informações necessárias para a seleção de menor CCS, e a associação desta seleção com rigorosos descartes devido às altas CCS parece ser a chave para manter os baixos níveis de CCS no rebanho.

Figura 2. Distribuição das vacas holandesas dos EUA para CCS mostrando o número de vacas por nível de CCS

Figura 3. Risco de descarte para cada nível de CCS para vacas holandesas em rebanhos com baixos níveis de CCS

Cranford e Pearson (2001) avaliaram a relação entre CCS e medidas de longevidade em 2.494.195 vacas holandesas nascidas entre 1979 e 1987. Coeficientes lineares de regressão em 'PTA SCS' (Habilidade Prevista de Transmissão para Escore de Células Somáticas) para números de lactações (-0,31), dias de vida produtiva (-87,0), dias totais em lactação (-72,2), lactação em toda a vida (-1609,1), produção de gordura (-80,7) e proteína (-48,2), rendimento líquido relativo ajustado para oportunidade de custo para mercados fluidos (+13,47), média de 'Escore de Células Somáticas' da primeira lactação (+100), e produção de leite na primeira lactação corrigido para idade adulta (+429,9) foram diferentes de zero. Estes resultados mostram uma correlação negativa entre 'PTA SCS' e produção e também entre 'PTA SCS' e longevidade.

Geralmente a principal ênfase na seleção é dada às características de produção, que são desfavoravelmente correlacionadas com a mastite clínica (0,45) e menos desfavoravelmente correlacionadas com CCS (0,15) (e.g., Mrode and Swanson, 1996; Rupp and Boichard, 1999; Heringstad et al., 2000). A intensidade desta ênfase também será um importante determinante da da intensidade da seleção para mastite clínica e CCS. Importantes índices de seleção, como o Mérito Líquido, por exemplo, põem muito mais ênfase nas características produtivas do que nas características de resistência à mastite, devido à maior relevância econômica destas características produtivas.

Heringstad et al., (2003) também mostraram que os touros que transmitem maiores picos de produção têm filhas com maior probabilidade de terem mastite. A figura 4 mostra estas probabilidades para cada estágio da lactação para touros com nível alto, baixo e para touros com uma curva que aumenta no final da lactação. Estes resultados estão de acordo com a correlação positiva entre a produção de leite e a susceptibilidade à mastite. A reclassificação dos touros em intervalos durante a lactação foi observada em um estudo por Heringstad et al., (2003). A tabela 1 mostra esta reclassificação dos 10 melhores touros no intervalo 2 (30 a 60 dias de lactação), onde as principais diferenças são observadas quando se comparam as classificações separadamente e principalmente dos primeiros com os últimos dias da lactação. Na maioria dos casos poderia ser mais interessante selecionar os touros com melhores performances no começo da lactação, quando as perdas devido à mastite são maiores. A figura 4 mostra que existe oportunidade para seleção, devido às diferenças significantes entre os cinco melhores touros e os cinco piores para probabilidade das filhas apresentarem mastite. Eles também concluíram que o período de dias quando os melhores touros são escolhidos é importante na determinação da classificação dos mesmos. A tabela 2 mostrou que somente cinco dos 10 melhores touros para o intervalo (-30,300) estiveram entre os 10 melhores para o intervalo (-30 a 30), por exemplo, de forma que a definição da característica é um importante fator de seleção de touros para susceptibilidade à mastite e a variação entre países pode ser um importante fator na determinação da reclassificação entre países para resistência à mastite clínica. Lund et al., (1999), avaliando animais 'Danish Red' obtiveram herdabilidade em torno de 0,11. Eles também obtiveram correlações genéticas de 0,43 entre mastite e produção de proteína, e de 0,8 entre mastite e CCS.

Figura 4. Probabilidade de mastite clínica durante a primeira lactação para touros com o maior (touro 10) e o menor (touro 139) pico no começo da lactação, e para touros com a curva que aumenta no final da lactação (touro 157)

Tabela 1. Classificação dos touros baseada na probabilidade média esperada de mastite para 11 intervalos de 30 dias cada. A tabela mostra os 10 melhores touros para o intervalo 2 (30 - 60 dias após a parição) e sua classificação para outros 10 intervalos.

Figura 5. Probabilidade de mastite clínica durante a primeira lactação para os cinco melhores (top) e os cinco piores (low) touros classificados com base na fração esperada de dias sem mastite de 30 dias antes a 300 dias depois da parição, EFD (-30,300)

Tabela 2. Os 10 touros de maior classificação de EFD (-30,300) e sua classificação para avaliações de touros baseadas em EFD (-30,30), EFD (-30,120), EFD (120, 300) e dois modelos 'cross-sectional' P120 e P300¹

Heringstad et al., (2003), quando compararam quatro grupos de vacas selecionadas durante três gerações (1978 a 1989) para alta produção de leite, baixa produção de leite, alta produção de proteína e baixa mastite clínica verificaram que, no final da terceira geração, as filhas de touros selecionados para alta produção de leite tinham uma diferença genética de 3,1% para mastite clínica quando comparado com as filhas de touros selecionados para baixa produção de leite, provavelmente devido à seleção correlacionada para produção de leite. A diferença entre as filhas de touros selecionados para alta produção de proteína e filhas de touros selecionados para baixa mastite clínica foi de 8,6% de mastite clínica. Estimativas recentes da correlação genética entre mastite clínica e produção de leite variam de 0,25 a 0,45 (Heringstad et al., 1999; Lund et al., 1999; Rupp and Boichard, 1999; Hansen et al., 2002). Neste estudo, diferenças claras na média de Valor Genético Estimado (EBV) para mastite clínica de grupos com baixa mastite clínica, quando comparados com outros três grupos foram observadas após mais de 10 anos de seleção (figura 6), o que dá a idéia de um intervalo necessário para a melhoria de uma característica com baixa herdabilidade (0,03 neste estudo).

Figura 6. Média de 'EBV' para mastite clínica pelo ano de nascimento para população de Gados Leiteiros Noruegueses (Norwegian Dairy Cattle - NRF) e para vacas de dois experimentos selecionados; com grupos de alta produção de leite (high milk production - HMP) e de baixa produção de leite (low milk production - LMP) no experimento I, e com grupos de alta produção de proteína (high protein yield - HPY) e baixa mastite clínica (low clinical mastitis - LCM) no experimento II

Haile-Mariam et al., (2001), avaliando um total de 13 milhões de testes diários para CCS (test day SCC) e registros de produção de leite de gados australianos Holstein-Friesian, obtiveram herdabilidades em torno de 0,04 e 0,05 para CCS no começo da primeira lactação e de cerca de 0,11 a 0,13 no final da primeira lactação. As correlações genéticas entre as CCS diárias variaram de 0,13 (medidas distantes) para 1,00 (medidas próximas). Neste estudo, as médias de CCS para vacas de primeira, segunda e terceira parição foram de 119,7, 150,5 e 207,0, respectivamente, e as médias de produção de leite foram de 18,51, 21,73 e 23,49, respectivamente. Eles também mostraram (tabela 3) como a CCS começa alta em média, depois segue diminuindo e, então, aumentando novamente durante a lactação.

Tabela 3. Número de registros, médias aritméticas, desvios padrão (entre parênteses) para CCS, produção de leite e outras variáveis de primeira parição por número do teste

Mark et al., (2002), estudando as conseqüências das avaliações genéticas internacionais para CCS no leite e para mastite clínica descobriram que as correlações genéticas entre países para estas característica variam entre 0,47 e 0,97, com uma média de 0,88. Estes valores, abaixo de um, são gerados devido às interações entre genótipo e ambiente ou às diferenças nas definições das características entre os países. A tabela 4 mostra as correlações genéticas entre os 12 países da pesquisa. As correlações genéticas de 0,86 entre EUA e Israel podem ser devido ao alto número de touros em comum (31 neste caso), aumentando a ligação genética entre estes países. Eles também concluíram que podem ser obtidos maiores diferenciais de seleção quando se usam avaliações internacionais do que com avaliações nacionais destas características, principalmente devido à maior quantidade de touros disponíveis internacionalmente do que nacionalmente (maior 'pool' genético) e às correlações genéticas suficientemente altas entre os países.

Tabela 4. Correlações genéticas estimadas para CCS entre 12 países

Nash et al., (2003), avaliando 958 primeiras lactações de filhas de 182 touros holandeses, observaram um total de 446 vacas com infecções intramamárias em um total de 835 quartos. As filhas de touros que transmitem um escore de CCS mais baixo tiveram menos infecções intramamárias durante a primeira parição. A tabela 5 mostra que as filhas de touros que transmitem uma vida produtiva maior, tetos menores, e tetos frontais mais próximos tiveram menos infecções intramamárias na primeira parição. Os 'odds ratios' > 1(<1) indicam as chances de um evento aumentar (diminuir) à medida que a variável explanatória aumenta em uma unidade. Este 'odds ratio' é obtido exponenciando o coeficiente de regressão de uma regressão logística (logística porque a variável resposta é binária, variando de acordo com a ocorrência ou não de mastite). A seleção de menores escores de células somáticas, maior vida produtiva, menores tetos, ou tetos frontais próximos pode reduzir a incidência de infecções intramamárias na primeira parição. Os resultados de estudos anteriores com população similar de vacas vão contra a teoria de que a seleção para menor CCS resultará em bovinos leiteiros com menor capacidade de responder á infecção, concluindo que os touros que transmitem menor CCS têm menor número de episódios clínicos por lactação e episódios clínicos, causados por organismos ambientais, menos severos e de menor duração, durante a primeira lactação (Nash et al., 2000; Nash et al., 2002). Neste estudo, a correlação genética entre infecção intramamária e SCS (log de CCS) ficou em média em 0,52, variando de 0,24 a 0,99, indicando que uma maior SCS está relacionada com uma maior incidência de infecção intramamária. A seleção para baixo SCS mostrou ser eficiente no aumento da resistência a patógenos ambientais (odds ratio de 5,45) ou estafilococos coagulase negativos (Coagulase negative staphylococci - CNS), o que é um importante feito porque estas infecções são de curta duração (baixa prevalência) e há questões sobre sua eficiência, porque os dados para SCS são coletados somente uma vez por mês. Os coeficientes de regressão para mastite clínica na tabela 6 mostram como quatro grupos diferem entre si pela geração e pelo ano de nascimento da vaca.

Tabela 5. Regressão logística de incidência de infecção intramamária em filhas de primeira parição (variável binária) nas habilidade predita de transmissão de touros por grupo de organismos, dados de rebanhos que não administram infusão de antibióticos intramamários antes da parição

Tabela 6. Coeficientes de regressão de análises lineares de regressão de Valor Genético Estimado (EBV) para mastite clínica (EBVCM) e 305-d produção de proteína (EBVPY) por geração e por ano de nascimento da vaca, respectivamente, para grupos de vacas de alta produção de leite (HMP) e de baixa produção de leite (LMP) de seleção do experimento I, e de grupos de vacas de alta produção de proteína (HPY) e de baixa mastite clínica (LCM) de seleção do experimento II, e para toda a população de Gado Leiteiro Noruegues (NRF)

Powel et al., (2003) calcularam a intensidade de seleção entre três características de conformação e SCS em 10 diferentes países. A tabela 7 mostra estes resultados onde sinais positivos representam melhorias (redução no SCS). Nos EUA, por exemplo, houve uma intensidade negativa de seleção para SCS. A melhoria observada na Dinamarca, por exemplo, é devido à inclusão da 'saúde do úbere' no índice nacional. DeGroot et al., (2002), avaliando 368 registros de primeira lactação, descobriram uma correlação genética de 0,64 do escore final e do SCS. Lassen et al., (2003), avaliando 28948 vacas holandesas da Dinamarca, obtiveram uma herdabilidade estimada de 0,038 para mastite, uma correlação genética de -0,16 entre escore de condição corporal (BCS) e mastite e de 0,22 entre composto de caracterização leiteira e mastite.

Tabela 7. 'Pool' de intensidades de seleção por país para SCS e três características de conformação

Boettcher et al., (1998), avaliando 250.000 registros de vacas holandesas do Canadá obtiveram herdabilidades de 0,14 e 0,16 para SCS na primeira e na segunda lactação. As correlações genéticas entre velocidade da ordenha e SCS foram de 0,41 e 0,25, indicando que a vaca cuja ordenha é mais rápida tem maior SCS. As correlações genéticas entre características de tipo e SCS também foram obtidas e são mostradas na tabela 8. Podemos notar que as maiores correlações genéticas foram entre SCS e profundidade do úbere (-0,26). Outras características de tipo também seguiram padrões similares, por exemplo, bons ligamentos de úbere levaran à menor SCS.

Tabela 8. Herdabilidades ^1,2, correlações genéticas³ e correlações fenotípicas⁴ de características de conformação do úbere, velocidade de ordenha e SCS na primeira lactação

Finalmente, Abdallah et al., (2002), compararam filhas de touros jovens e comprovados para escore de células somáticas de 1989 a 1994. A progênie dos touros comprovados teve maior escore de células somáticas do que a progênie dos touros jovens. Este estudo conclui que o uso de touros jovens (principalmente aqueles com pais de alto valor genético para SCS) é competitivo com o uso de touros comprovados para esta característica, tendo filhas com melhor incidência de mastite.