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Nutrição e problemas de casco em bovinos

POR MARCOS NEVES PEREIRA

PRODUÇÃO DE LEITE

EM 29/10/2003

6 MIN DE LEITURA

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Acidose aguda (clínica) pode ser definida como a ocorrência de acúmulo excessivo de ácidos graxos voláteis no ambiente ruminal, usualmente ocorrendo por curto espaço de tempo. Os sintomas clínicos mais freqüentes seriam queda acentuada ou parada na motilidade ruminal e na atividade de ingestão e ruminação. Estes distúrbios são induzíveis por consumo de uma quantidade "tóxica" de carboidratos e poderiam ser considerados um acidente de fazenda. Exemplos seriam uma vaca faminta entrando em um depósito de concentrado ou tendo acesso a uma quantidade ilimitada de amido no cocho. Nestes casos pode ocorrer acúmulo de ácido lático no rúmen, capaz de elevar o teor plasmático de D-lactato para valores próximos a 5 mM (Harmon et al., 1985).

Em casos de acidose ruminal aguda induzida experimentalmente ocorre hiperemia dos cascos, levando a acreditar que ocorre uma ligação entre nutrição e problemas de casco (Morrow et al., 1973). No entanto, vacas leiteiras em condições comerciais de produção raramente têm acidose aguda, sendo mais comum a ocorrência de acidose crônica (subclínica). Acúmulo de ácido lático no rúmen aparentemente não faz parte da patogênese das formas crônicas de acidose. Dietas contendo teor de FDN oriundo da forragem muito abaixo do recomendado para a manutenção da saúde ruminal induziram teores plasmáticos de D-lactato em vacas Holandesas 100 vezes inferior ao observado em induções experimentais de acidose clínica (Pereira et al., 1999). Um levantamento feito em rebanhos leiteiros do Wisconsin também chegou à conclusão que vacas leiteiras mantidas em condições comerciais de produção não têm acúmulo plasmático de lactato (Oetzel et al., 1999).

O controle de problemas de casco via manipulações dietéticas da produção ruminal de ácido lático não tem sido efetivo. Se este fosse o caminho para controlar a incidência de distúrbios nos locomotores de bovinos, substancias capazes de inibir seletivamente a população ruminal de Streptococcus bovis, como a monensina, ou capazes de controlar do pH ruminal, como tamponantes, já teriam controlado a incidência destes distúrbios há anos. A etiologia precisa e a patogênese de problemas de casco em ruminantes não é totalmente conhecida (Boosman et al., 1991). Fatores nutricionais podem ser um fator em distúrbios de locomoção, no entanto os mecanismos descritos da doença têm sido empíricos e muitas vezes extrapolados de equinos.

Alguns sintomas de acidose subclínica em rebanhos leiteiros seriam: consumo de matéria seca baixo e variável, alta incidência de torção de abomaso, de distúrbios nos locomotores e de abcessos hepáticos, baixa produção de leite e baixa porcentagem de gordura no leite. A ligação entre nutrição e problemas de casco nem sempre ocorre, exemplo disto é que é impossível controlar efetivamente a incidência de problemas de casco em fazendas apenas com medidas de manejo nutricional.

O plano alimentar pode atuar causando distúrbios de queratinização, levando às alterações morfológicas e de dureza da queratina, atuando, portanto, como um fator predisponente de distúrbios nos locomotores (Baggott et al., 1988; Hendry et al., 1999). Um provável mediador deste fenômeno seria o butirato produzido no rúmen. A absorção de butirato do rúmen pode aumentar em alto consumo de alimentos concentrados, ou seja, toda vaca de alta produção, que necessariamente consome altas quantidades de concentrado, está predisposta a ter problemas nos locomotores. Butirato também é capaz de induzir mudanças na morfologia da parede ruminal (Gálfi et al., 1993) e na motilidade do órgão (Crichlow, 1988), estabelecendo uma ligação plausível ente distúrbios ruminais e distúrbios nos locomotores em rebanhos com alta incidência de acidose subclínica. Nosso grupo mostrou que a infusão intraruminal de ácidos graxos voláteis no rúmen de bezerros mantidos artificialmente com rúmen afuncional foi capaz de induzir distúrbios nos epitélios estratificados do rúmen, cascos, focinho e chifres, evidenciando a ação sistêmica dos ácidos (Costa, 2003). O efeito do butirato sobre a diferenciação de células epiteliais foi descrito a nível molecular (Staiano-Coico et al., 1990) e parece ser um mecanismo provável para explicar o enfraquecimento da queratina do casco em dietas com alto de teor de alimentos concentrados (Hendry et al., 1997).

Os eventos fisiopatológicos que induzem a produção de queratina de baixa qualidade ainda não são bem entendidos. Contudo, o que tem sido mais aceito é a possibilidade de múltiplos fatores, atuando isoladamente ou em conjunto, afetarem a habilidade da célula epitelial de sintetizar proteínas de queratina e substância intracelular. O aumento na taxa de diferenciação celular pode resultar em queratinização incompleta ou prematura das células epiteliais., resultando em produção de queratina de qualidade inferior (Budras et al., 1996). Distúrbios de queratinização podem atuar como fator predisponente de problemas de casco em bovinos.

Medidas preventivas seriam: endurecer a queratina do casco por uso correto e sistemático de pedilúvio com 5% de formalina; evitar quinas nas instalações que possam causar traumatismos nos cascos; evitar que vacas joguem peso nos posteriores, o que ocorre por existência de rampas nas áreas de tráfego ou degraus próximos aos cochos; minimizar o tempo em pé dos animais por manutenção adequada de camas em confinamento e propiciando conforto térmico (animais vão deitar mais e reduzir a carga nos cascos). No caso de animais em pastoreio dar manutenção em trilhas evitando qualquer fator traumático (Ex: pedras, buracos, cascalho, friso externo no concreto) ou que possa levar a traumatismo de um animal por outro (Ex: trilhas estreitas ou tocada rápida demais dos animais); evitar ao máximo umidade nas instalações pois isto vai tornar a queratina mais macia facilitando o traumatismo; fazer casqueamento preventivo dos animais. Acesso de animais em confinamento a solário com piso de terra pode ajudar. Borracha nas trilhas do confinamento à sala de ordenha e beiras de cocho, visando tornar o piso menos abrasivo, também pode ajudar. Adotar práticas de manejo alimentar e balanceamento de dietas que previnam o acúmulo excessivo de ácidos graxos voláteis no rúmen (dieta de transição, nível dietético adequado de fibra e carboidratos não fibrosos, tamanho de partícula da dieta, etc).

Referência:

Baggott, D.G; K.J. Bunch; K.R. Gill. Variations in some inorganic components and physical properties of claw keratin associated with claw disease in the British Friesian cow. Br. Vet. J. 144: 534, 1988.

Boosman, R.; F. Németh; E. Gruys. Bovine laminitis: clinical aspects, pathology and pathogenesis with reference to acute equine laminitis. Vet. Quart. 13: 163, 1991.
Budras, K.D.; C.H. Mülling; A. Horowitz. Rate of keratinization of the wall segment of the roof and its relation to width and structure of the zone alba (white line) with respect to claw disease in cattle. Am. J. Vet. Res. 57: 444, 1996.

Costa, S.F. Alterações morfológicas induzidas por butirato, propionato e lactato sobre a mucosa ruminal e epiderme de bezerros. Tese de Doutorado - Universidade Federal de Lavras/Departamento de Zootecnia. 2003. 110 p.

Crichlow, E.C. Ruminal lactic acidosis: Forestomach epithelial receptor activation by undissociated volatile acids and rumen fluids collected during loss of reticuloruminal motility. Res. Vet. Sci. 45: 364, 1988.

Gálfi, P.; G. Gäbel; H. Martens. Influence of extracelular matrix components on the growth and differentiation of ruminal epithelial cells in primary culture. Res. Vet. Sci. 54: 102, 1993.

Harmon, D.L.; R.A. Britton; R.L. Prior; R.A. Stock. Net portal absorption of lactate and volatile fatty acids in steers experiencing glucose induced acidosis or fed a 70% concentrate diet ad libitum. J. Anim. Sci. 60: 560, 1985.

Hendry, K.A.K.; A.J. MacCallum; C.H. Knight, C.J. Wilde. Effect of endocrine and paracrine factors on protein synthesis and cell proliferation in bovine hoof tissue culture. J. Dairy Res. 66: 23, 1999.

Hendry, K.A.K.; A.J. MacCallum; C.H. Knight, C.J. Wilde. Laminitis in the dairy cow: a cell biological approach. J. Dairy Res. 64: 475, 1997.

Morrow, L.L.; M.E, Tumbleson; L.D. Kintner; W.H. Pfander, R.L. Preston. Laminitis in lambs injected with lactic acid. Am. J. Vet. Res. 34: 1305, 1973.

Oetzel, G.R.; K.V. Nordlund; E.F. Garrett. Effect of ruminal pH and stage of lactation on ruminal lactate concentrations in dairy cows. J. Dairy Sci. 82(Suppl.1): 38, 1999.

Pereira, M.N.; E.F. Garrett; G.R. Oetzel; L.E. Armentano. Partial replacement of forage with nonforage fiber sources in lactating cow diets. I. Performance and health. J. Dairy Sci. 82: 2716, 1999.

Staiano-Coico, L; K. Khandke; J.F. Krane; B. Gottlieb; J.G. Krueger; B. Rigas; P.J. Higgins. TGF-alpha and TGF-beta expression during sodium-N-butyrate-induced differentiation of human keratinocytes: evidence for subpopulations-specific up-regulation of TGF-beta mRNA in suprabasal cells. Exp. Cell Res. 191: 286, 1990.

MARCOS NEVES PEREIRA

Professor Titular da UFLA (Lavras, MG)

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EDER GHEDINI

TAPEJARA - RIO GRANDE DO SUL

EM 02/11/2010

Olá professor Marcos!
Gostaria de saber a respeito da dieta alimentar,quanto a níveis seguros de ingesta de concentrado, haja visto que em muitas propriedades esta se abrindo mão da proporção matéria seca X concentrado em detrimento de uma maior produção, haja visto a grande expressão genética para tal.
Desde já agradeço sua atenção parabenizando-o também pelo belo texto.


<b>Resposta do autor:</b>

Caro eder, para direcionar o uso de concentrados com este intuito que você descreve (controlar acidose) terá que balancear os carboidratos da dieta (fibrosos e não fibrosos). O intuito é manter teores adequados de fibra efetiva e fisicamente efetiva e não exagerar nos carboidratos não-fibrosos, principalmente amido em forma degradável no rúmen. Entretanto, se reduzir demais os carboidratos não fibrosos perde produção de leite, principalmente de proteína. Darei uma diretriz geral, mas o assunto é complexo, não vou conseguir explicar tudo aqui (seriam aulas em um curso de formulação). Busco em carboidratos de dietas: No mínimo 15% da MS de FDN oriundo de forragem, no mínimo 21% de FDN efetivo (usando ef=1 para forragens e ef=0,33 para concentrados), teor de CNF entre 30 e 40%, amido normalmente acima de 20% com amido degradavel no rúmen acima de 15%, e FDN da dieta com tamanho de partícula acima de 8 mm acima de 11% da MS. Os números auxiliam na decisão, mas não dispensam a observação das vacas (leite, proteína, gordura, NUL, fezes e sintomas de acidose, principalmente). Espero que tenha dado uma luz, ou pelo menos que tenha sido capaz de despertá-lo para a complexidade do tópico. Para definir o uso de concentrados terá que formular a dieta (mistura de forragens e concentrados).

Marcos Neves Pereira
Professor Associado
Universidade Federal de Lavras
Departamento de Zootecnia
Caixa Postal 3037
Lavras, 37200-000
MG, Brazil
Celular: (35)99637551
UFLA: (35)38291689
mpereira@dzo.ufla.br
TASSIANA ISABELLA MATIAS DE SOUZA

UBERLÂNDIA - MINAS GERAIS - ESTUDANTE

EM 27/01/2010

O artigo é otimo.Foi de fácil entendimento.
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